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J-GLOBAL ID:201802224651934634   整理番号:18A0898909

【結語】:肝臓内の小胞体ストレスのシグナル分子に及ぼすヘパリンの効果を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Effect of the Ganning Formula on the Survival Signal Molecules Induced by Tunicamycin Under Endoplasmic Reticulum Stress
著者 (6件):
資料名:
巻: 46  号: 11  ページ: 62-65  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3951A  ISSN: 1673-548X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト肝細胞の小胞体ストレス下の生存シグナル分子に及ぼす肝寧処方の影響を研究する。【方法】正常群,モデル群,および治療群:正常ラット血清培地を48時間培養し,モデル群に48時間培養し,モデル群のATF6,IRE1α,PERK,およびGRP78の蛋白質発現を,モデル群の2つの群に,そして,蛋白質発現の差を,ウェスタンブロット法によって,それぞれ,分析した。..モデル群において,ATF6,IRE1α,PERK,およびGRP78の蛋白質発現を,それぞれ,分析した。。.モデル群は,それぞれ,モデル群のラット血清のATF6,IRE1α,PERK,およびGRP78の発現レベルを検定した。結果:肝寧処方治療群とクラリスロマイシン誘導モデル群を比較すると、治療群の小胞体ストレスシグナル分子の蛋白ATF6、IRE1α、PERKの発現は明らかに減少した(P<0.05)。モデル群を対照群と比較した。ATF6,IRE1α,PERKの発現は,モデル群のGRP78と小胞体ストレスシグナル分子の蛋白質ATF6,IRE1α,およびPERKの発現を有意に増加させた(P<0.05)が,ATF6,IRE1α,PERK,およびGRP78の蛋白質発現を,正常肝細胞で刺激した。肝寧方はクラリスロマイシン誘導小胞体ストレス生存シグナル分子蛋白ATF6、IRE1α、PERKの発現及び小胞体ストレス標識タンパク質に対して抑制作用があり、それによって未折畳みタンパク質の誤活性化を阻止し、肝細胞のアポトーシスを抑制し、肝細胞に対して保護作用を持つ。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  循環系の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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