文献

J-GLOBAL ID：201802224660978697   整理番号：18A0275677

アスピリンはNFκB ACSL1シグナル伝達を破壊することを介して肝癌細胞における脂質代謝異常を抑制する【Powered by NICT】

Aspirin suppresses the abnormal lipid metabolism in liver cancer cells via disrupting an NFκB-ACSL1 signaling

著者 (8件)： Yang Guang (State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, Department of Cancer Research, College of Life Sciences, Nankai University, Tianjin 300071, China) ,  Wang Yuan (State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, Department of Cancer Research, College of Life Sciences, Nankai University, Tianjin 300071, China) ,  Feng Jinyan (State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, Department of Cancer Research, College of Life Sciences, Nankai University, Tianjin 300071, China) ,  Liu Yunxia (State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, Department of Cancer Research, College of Life Sciences, Nankai University, Tianjin 300071, China) ,  Wang Tianjiao (State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, Department of Biochemistry, College of Life Sciences, Nankai University, Tianjin 300071, China) ,  Zhao Man (State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, Department of Cancer Research, College of Life Sciences, Nankai University, Tianjin 300071, China) ,  Ye Lihong (State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, Department of Biochemistry, College of Life Sciences, Nankai University, Tianjin 300071, China) ,  Zhang Xiaodong (State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, Department of Cancer Research, College of Life Sciences, Nankai University, Tianjin 300071, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 486  号： 3  ページ： 827-832  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脂質代謝異常は腫瘍形成の特徴である。代謝の変化は,肝細胞癌(HCC)の発生を促進した。アスピリンは核因子κB(NF κB)を標的とすることにより癌の増殖を阻害することができた。しかし,HCCにおける異常な脂質代謝を混乱させるにおけるアスピリンの役割はほとんど理解されていない。本研究では,アスピリンはアシルCoAシンテターゼ長鎖ファミリーメンバー1(ACSL1),脂質代謝関連酵素を阻害することによりHCC細胞の異常な脂質代謝を抑制することができることを報告する。興味深いことに,オイルレッドO染色は,アスピリンがHepG2細胞とH uh7細胞における脂質生成を用量依存的に抑制することを示した。さらに,アスピリンは細胞中のトリグリセリドとコレステロールのレベルを減弱させた。驚くべきことに,アスピリンはm RNAと蛋白質のレベルでACSL1をダウンレギュレートすることを同定した。さらに,アスピリンはH epG2細胞におけるNF-κBの核レベルを低下させることを検証した。機械的に,NF-κBの阻害剤であるPDTCは細胞中のmRNAと蛋白質のレベルでACSL1を下方制御することができた。機能的には,PDTCはH epG2細胞における脂肪滴,トリグリセリドとコレステロールのレベルを減少させた。は,アスピリンがNFκB ACSL1シグナル伝達を破壊することを介してH CC細胞における脂質代謝異常を抑制すると結論した。著者らの所見は,アスピリンはH CCの異常な脂質代謝を阻害する機構への新しい洞察を提供する。治療,アスピリンは異常な脂質代謝を制御することにより肝細胞癌のための潜在的に利用可能である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： トリグリセリド ,  リポゲネシス ,  肝細胞癌 ,  ダウンレギュレーション ,  腫瘤形成 ,  *脂質代謝 ,  アシルCoAシンテターゼ ,  HepG2細胞 ,  mRNA ,  *NFκB ,  ステロール ,  脂環式アルコール ,  脂肪酸 ,  芳香族カルボン酸 ,  フェノール類 ,  カルボン酸エステル ,  ヒドロキシ酸
準シソーラス用語： 脂肪滴 ,  *脂質代謝異常 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： アスピリン ,  肝細胞癌 ,  脂質代謝異常 ,  ACSL1

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (3件)： コレステロール ,  オイルレッドO ,  アスピリン

タイトルに関連する用語 (6件)： アスピリン ,  NFκB ,  シグナル伝達 ,  破壊 ,  肝癌細胞 ,  脂質代謝異常