文献

J-GLOBAL ID：201802224674945197   整理番号：18A1858971

miR-1306-3pは,Snailの分解を抑制することにより肝細胞癌の転移を促進するためにFbxl5を標的とする【JST・京大機械翻訳】

miR-1306-3p targets FBXL5 to promote metastasis of hepatocellular carcinoma through suppressing snail degradation

著者 (6件)： He Zhi-Jiang (Department of Oncology 2, The People’s Hospital, Maoming, 525000, Guangdong, PR China) ,  Li Wen (Department of Oncology 2, The People’s Hospital, Maoming, 525000, Guangdong, PR China) ,  Chen Hua (Department of Oncology 2, The People’s Hospital, Maoming, 525000, Guangdong, PR China) ,  Wen Jian (Department of Oncology 2, The People’s Hospital, Maoming, 525000, Guangdong, PR China) ,  Gao Yan-Feng (Department of Oncology 2, The People’s Hospital, Maoming, 525000, Guangdong, PR China) ,  Liu Yun-Jun (Department of Oncology 2, The People’s Hospital, Maoming, 525000, Guangdong, PR China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 504  号： 4  ページ： 820-826  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究は,肝細胞癌(HCC)の転移に対するmiR-1306-3pの効果と関与する潜在的機構を明らかにすることを目的とした。miR-136-3pは,in vivoおよびin vitroでHCCの移動および浸潤を促進した。さらに,miR-1306-3pは,直接的にFBXL5を標的化することにより,その発現を増強するためにカタツムリを阻害し,HCCにおける上皮間葉移行(EMT)を誘導した。興味深いことに,miR-136-3p発現はFoxM1により転写的に増強された。一貫して,miR-136-3pは,傍癌と比較してHCCにおいて上方制御され,HCC患者の予後不良と相関した。著者らの研究は,miR-13306-3pがHCC転移の調節における腫瘍エンハンサーであり,miR-136-3pがHCCの臨床診断と予後のための因子として臨床的に利用される可能性があることを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ターゲティング ,  in vitro実験 ,  *肝細胞癌 ,  アップレギュレーション ,  腫瘍 ,  患者
準シソーラス用語： 臨床診断 ,  予後不良 ,  FoxM1 ,  上皮間葉転換 ,  *Snail , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： マイクロRNA ,  miR-1306-3P ,  EMT ,  FBXL5 ,  肝細胞癌

分類 (1件)： 生物学的機能  (EB04020F)

タイトルに関連する用語 (6件)： Snail ,  分解 ,  肝細胞癌 ,  促進 ,  FBXL5 ,  標的