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J-GLOBAL ID:201802224867289648   整理番号:18A0761778

ラットの痛風に対する骨髄間葉系幹細胞の修復作用【JST・京大機械翻訳】

Effect of bone marrow mesenchymal stromal cells on gout kidney
著者 (6件):
資料名:
巻: 11  号: 11  ページ: 1894-1901  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3970A  ISSN: 1674-0785  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:ラットの尾静脈移植による骨髄間葉系幹細胞(BM-MSCs)のラット痛風に対する影響を検討し、具体的には上皮から間葉組織への転換(EMT)を遅延させ、腎臓細胞の分化と成長を促進し、抗酸化作用などの作用を検討する。さらに,対応する機構を研究した。方法:雄性Wistarラットを無作為に正常群とモデル群に分け、モデル群にはアデニン200mg/(kg?d)を4週間胃内投与し、痛風腎ラットモデルを作製し、モデル作製24時間後、モデル群を再び3群に分けた。BM-MSCsは,リン酸塩緩衝液モデル群とBM-MSCs治療群に分けられ,BM-MSCsは,骨髄間葉系幹細胞(BM-MSCs)に移植され,密度勾配遠心分離法と付着スクリーニング法によって分離された。同時に,リン酸塩緩衝液(PBS)モデル群のマウスに尾静脈を通じて同量のPBSを注入した。注射の6週間後に,ラットの血液と尿サンプルを採取して,血清クレアチニン,尿素窒素,および24時間の尿蛋白質を測定するために使用された,そして,尿中の蛋白質の含有量を測定するために使用された。ラット腎パラフィン切片標本に対して、H-E染色、グリコーゲン染色及び馬松染色を行い、観察と半定量的評価により各群の腎臓病理状況を評価した。免疫組織化学法によりラット腎臓パラフィン切片標本におけるトランスフォーミング増殖因子β1(TGF-β1)の発現レベルを測定し、Western-Blot法により腎臓組織中のP38タンパク、P-P38タンパク、チオレドキシン1(TrxR1)の発現状況を測定した。データを正規性と分散性の検査により、正常群とモデル群の2つの比較はLSD-t検定を採用し、3群の間には単変量差分析を採用し、P<0.05表は統計学的有意差があることを示した。結果:アデニン誘導により作製した痛風ラットは正常群ラットより明らかな腎機能低下が見られ、大量の蛋白尿及び腎間質と尿細管の尿酸結晶沈着、腎間質繊維化、炎症細胞浸潤、腎尿細管上皮細胞壊死、糸球体硬化などを示し、痛風腎臓モデルの製造に成功した。慢性腎不全が出現した。BM-MSCs治療群における血清クレアチニン値は,PBS群におけるそれより低かった[(88.90±7.89)μmol/L対(117.40±6.13)μmol/L]。尿素窒素の減少は,(7.85±0.88)mmol/L対(10.97±1.03)mmol/Lであり,24時間の尿蛋白質の減少は,(27.72±4.90)mgvs.(54.66±6.72)mgであった。TGF-β1の発現は減少し[(11.00±2.28)対(20.67±1.63)],P-P38/P38の比率は(0.31±0.09)μmol/L対(0.50±0.13)μmol/Lであった。そして,TrxR1/β-アクチンの発現は,(0.80±0.19)μmol/L対(0.41±0.23)μmol/Lであった。統計的有意差があった。【結論】BM-MSCsは,アデニン誘発性痛風/慢性腎不全ラットの腎機能を改善し,TrxR1発現の増加に関連し,TrxR1は,分化転換,腎臓細胞成長,および抗酸化ストレスを促進する。同時に,TGF-β1のレベルを低下させることによってEMTに関連する可能性があり,これは腫瘍壊死因子(TNF)-α/P-P38シグナル伝達経路の抑制によって達成される可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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