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J-GLOBAL ID：201802224887941252   整理番号：18A0324653

カンナビノイドβカリオフィレン(BCP)はカンナビノイド受容体非依存性機構によるPC12細胞の神経突起生成を誘導する【Powered by NICT】

The cannabinoid beta-caryophyllene (BCP) induces neuritogenesis in PC12 cells by a cannabinoid-receptor-independent mechanism

著者 (7件)： Santos Neife Aparecida Guinaim (Department of Clinical Analyses, Toxicology and Food Sciences, School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirao Preto, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Martins Nadia Maria (Department of Clinical Analyses, Toxicology and Food Sciences, School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirao Preto, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Sisti Flavia Malvestio (Department of Clinical Analyses, Toxicology and Food Sciences, School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirao Preto, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Fernandes Lais Silva (Department of Clinical Analyses, Toxicology and Food Sciences, School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirao Preto, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Ferreira Rafaela Scalco (Department of Clinical Analyses, Toxicology and Food Sciences, School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirao Preto, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  de Freitas Osvaldo (Department of Clinical Analyses, Toxicology and Food Sciences, School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirao Preto, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Santos Antonio Cardozo (Department of Clinical Analyses, Toxicology and Food Sciences, School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirao Preto, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil)
資料名： Chemico-Biological Interactions  (Chemico-Biological Interactions)
巻： 261  ページ： 86-95  発行年： 2017年 
JST資料番号： H0058B  ISSN： 0009-2797  CODEN： CBINA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： β-カリオフィレン(BCP)は,神経保護活性は主にカンナビノイド2型(CB2)受容体の選択的活性化,ミクログリア活性化の阻害および炎症の減少と関連している植物カンナビノイドΔ9 である。ここでは,PC12細胞における神経突起生成,trkA受容体を発現し,NGFに応答し,CB2受容体を発現しない初代神経細胞のモデル系を誘導するBCPの可能性を検討した。BCPは生存を増加させ,NGF除去PC12細胞におけるNGF特異的受容体trkAを活性化し,NGF自身の発現を増加させることなくことを示した。PC12細胞におけるBCPの神経突起生成作用はk252a,NGF特異的受容体trkAの阻害剤により消失した。,BCPはSH-SY5Y神経芽細胞腫細胞における神経突起生成,trkA受容体を発現しないニューロンモデルを誘導せず,NGFに応答しない。さらに,BCPはPC12細胞における軸索可塑性関連蛋白質(GAP-43,シナプシンとシナプトフィジン)の発現を増加することを示した。は,これらの蛋白質は,ニューロンおよびニューロン様細胞におけるNGFによりアップレギュレートされることが知られている,PC12細胞である。まとめると,これらの知見は,BCPがtrka受容体を活性化し,NGFまたはカンナビノイド受容体に非依存的な機構により神経突起形成を誘導することを示唆する。これはBCPのそのような効果を示す最初の研究であり,神経変性過程におけるそれらの有益な役割を更に検討すべきである。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ニューロン ,  *カンナビノイド ,  炎症 ,  *受容体 ,  軸索 ,  *PC12細胞 ,  タンパク質 ,  神経突起形成 ,  シナプトフィシン ,  カンナビノイド受容体CB2 ,  trkA受容体 ,  神経保護 ,  *神経突起 ,  *カンナビノイド受容体
準シソーラス用語： 神経変性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： β-カリオフィレン ,  神経突起形成 ,  GAP-43 ,  シナプシン ,  シナプトフィシン ,  チロシンキナーゼ受容体(trk受容体)

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： カンナビノイド ,  カリオフィレン ,  BCP ,  カンナビノイド受容体 ,  非依存性 ,  PC12細胞 ,  神経突起 ,  誘導