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J-GLOBAL ID：201802225022035812   整理番号：18A1062219

1,25-ジヒドロキシビタミンDはマウスにおいて酸化ストレスを阻害し腫瘍細胞老化を誘導することにより腫瘍形成を予防する【JST・京大機械翻訳】

1,25-Dihydroxy vitamin D prevents tumorigenesis by inhibiting oxidative stress and inducing tumor cellular senescence in mice

著者 (7件)： Chen Lulu (State Key Laboratory of Reproductive Medicine, Department of Anatomy, Histology and Embryology, The Research Center for Bone and Stem Cells, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Yang Renlei (State Key Laboratory of Reproductive Medicine, Department of Anatomy, Histology and Embryology, The Research Center for Bone and Stem Cells, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Qiao Wanxin (State Key Laboratory of Reproductive Medicine, Department of Anatomy, Histology and Embryology, The Research Center for Bone and Stem Cells, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Yuan Xiaoqin (State Key Laboratory of Reproductive Medicine, Department of Anatomy, Histology and Embryology, The Research Center for Bone and Stem Cells, Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Wang Shui (Department of Breast Surgery, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China) ,  Goltzman David (Calcium Research Laboratory, McGill University Health Centre and Department of Medicine, McGill University, Montreal, QC, Canada) ,  Miao Dengshun (State Key Laboratory of Reproductive Medicine, Department of Anatomy, Histology and Embryology, The Research Center for Bone and Stem Cells, Nanjing Medical University, Nanjing, China)
資料名： International Journal of Cancer  (International Journal of Cancer)
巻： 143  号： 2  ページ： 368-382  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0267B  ISSN： 0020-7136  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒト疫学研究は,1,25(OH)_2D_3欠乏が癌発生を増加させる可能性があることを示唆するが,自然腫瘍は1,25(OH)_2D_3を欠くマウスまたはその受容体の欠損において報告されていない。本研究では,1歳以上の1,25(OH)_2D_3欠損マウスにおける多様なタイプの自然腫瘍を初めて検出した。これは,受容体c-Metを介して仲介される肝細胞成長因子のような酸化ストレス,細胞老化および老化関連分泌表現型分子の増加と関連していた。さらに,1,25(OH)_2D_3は自発的腫瘍発生を予防した。また,l,25(OH)_2D_3欠損は,酸化ストレスとDNA損傷の増加,癌遺伝子の活性化,腫瘍抑制遺伝子の不活性化,悪性細胞増殖の促進,および老化の阻害により同種移植腫瘍の開始と成長を加速することを示した。対照的に,外因性l,25(OH)_2D_3または抗酸化剤の補給,またはBmi1またはc-Met癌遺伝子のノックダウンは,同種移植腫瘍の表現型を大きく救済した。著者らの研究からの結果は,1,25(OH)_2D_3欠乏が悪性細胞酸化ストレスとDNA損傷の増加,微小環境細胞老化と老化関連分泌表現型を促進し,腫瘍抑制遺伝子を活性化し,悪性細胞増殖を増加させることにより腫瘍形成を増強することを示唆する。本研究は,癌発生の増加におけるビタミンD欠乏の役割を支持する直接的証拠を提供する。逆に,1,25(OH)_2D_3は自発的腫瘍発生を防止し,この阻害効果が腫瘍形成の開始と進行を防止し,したがって,1,25(OH)_2D_3に対する機構的基礎を提供し,老化生物における腫瘍形成を防止することを示唆した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 受容体 ,  *老化 ,  DNA損傷 ,  *腫瘍 ,  同種移植 ,  不活性化 ,  *腫瘤形成 ,  癌抑制遺伝子 ,  ヒト ,  細胞増殖 ,  *腫瘍細胞 ,  *細胞老化 ,  *酸化ストレス ,  表現型
準シソーラス用語： 微小環境 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 基礎腫よう学一般  (GE02010R) ,  女性生殖器と胎児の腫よう  (GS04000K) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (8件)： マウス ,  酸化ストレス ,  阻害 ,  腫瘍細胞 ,  老化 ,  誘導 ,  腫瘍形成 ,  予防