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J-GLOBAL ID:201802225035507485   整理番号:18A1588848

HepG2ヒト肝細胞癌細胞における抗癌剤誘発性Yb-1核移行に対するインジルビン3′-オキシムの阻害効果に関与する機構【JST・京大機械翻訳】

Mechanism responsible for inhibitory effect of indirubin 3′-oxime on anticancer agent-induced YB-1 nuclear translocation in HepG2 human hepatocellular carcinoma cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 370  号:ページ: 454-460  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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抗癌剤によって引き起こされるYB-1核転座/蓄積は悪性形質転換をもたらす。YB-1の核内輸送は核局在化シグナル(YB-NLS)を必要とする。以前に,YB-NLS結合蛋白質として5つの核細胞質-シャトル蛋白質を同定し,アクチノマイシンDによる処理に応答してYB-1と核内に共蓄積することを示した。加えて,別のグループは,輸送体-1がYB-1核転移に関与する分子であり,YB-NLSと一致する領域(PY-NLS)に結合することを報告した。最近,インジルビン3′-オキシムがHepG2細胞におけるYB-1の核局在化を阻害し,アクチノマイシンDに対するそれらの感受性を増加させることを見出した。ここでは,YB-1核転移が細胞mRNAレベルに依存し,インジルビン3′-オキシムがYB-1と輸送体-1の間の相互作用を阻害することを見出した。興味深いことに,化合物によるアクチノマイシンD誘導YB-1核転座の阻害を示す細胞において,YB-NLS結合蛋白質と同様に輸送体-1とそのカーゴが核に輸入された。さらに,化合物はgfp共役完全長YB-1の核局在化を阻害したが,gfp共役YB-NLSのそれは阻害しなかった。これらの結果は,インジルビン3′-オキシムが,YB-NLS/PY-NLS以外の領域において,YB-1自身と相互作用する,抗癌剤誘導YB-1核転座の特異的阻害剤であることを示す。この化合物は癌治療の有効性を増加させる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  細胞構成体一般 

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