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J-GLOBAL ID:201802225232706959   整理番号:18A1434276

脂肪酸酸化阻害剤Etomoxir増強神経膠腫放射線治療感受性の実験的研究【JST・京大機械翻訳】

Etomoxir enhances the radio-sensitivity of glioblastoma cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 39  号:ページ: 356-362  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2312A  ISSN: 0253-3006  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:神経膠腫の放射線治療(放射線治療)抵抗効果における脂肪酸代謝変化を検討し、放射線治療効果の向上に理論的根拠を提供する。方法:GBM1,GBM2とGBM3は,60Gyの線量でinvitroで培養した。生存した放射線療法耐性細胞(Treatment-resistantglioblastomaclones)を分析した。TRGCは,放射線療法を受けなかった腫瘍細胞(treatment-sensitiveglioblastomaclones,TSGC)とのAMPK,T2AktとNAD+などのエネルギー代謝の差を分析し、遺伝子チップ差異分析システムを用い、両者間の代謝調節遺伝子の発現変化を比較し、脂肪酸代謝関連の遺伝子発現の差により、その差を分析した。脂肪酸酸化抑制剤Etomoxirを用いてGBM1、GBM2とGBM3脂肪酸代謝後の放射線治療効果を抑制する。【結果】60Gyの線量で照射したGBM1,GBM2およびGBM3は,それぞれ,181,66および233日目に,放射線療法抵抗性クローンTRGCを形成した。TSGC細胞クローンと比較して,活性化AMPK,Akt,NAD+は明らかに増加し,一方,脂肪酸代謝調節遺伝子TXNIP,EGR1,ALDH3A2,PLD3,およびALDHは有意に増加した。SLC38A1とOSBPL8は,有意に増加した。TRGCクローンは,4Gyの線量での放射線療法単独と比較して,非常に少数のアポトーシスしかなかった。脂肪酸酸化阻害剤Etomoxirによる脂肪酸代謝の抑制後、4Gyの低線量の放射線治療で処理されたTRGCは大量の細胞アポトーシスを出現し、培養4週間後に形成された新しいクローンは小さく、疎らであった。結論:脂肪酸酸化代謝はグリオーマ細胞の放射線治療抵抗と関係し、脂肪酸酸化代謝の抑制後、神経膠腫細胞の放射線治療効果を明らかに増加させる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経系の腫よう 

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