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J-GLOBAL ID:201802225305257163   整理番号:18A0578669

天然産物アンドログラホリドはNrf2抗酸化経路を活性化することにより軽減APAP誘発肝線維症【Powered by NICT】

Natural product andrographolide alleviated APAP-induced liver fibrosis by activating Nrf2 antioxidant pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 396-397  ページ: 1-12  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0444C  ISSN: 0300-483X  CODEN: TXCYAC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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良く知られている鎮痛薬として,アセトアミノフェン(APAP)は,慢性とう痛性疾患患者のための疼痛を軽減するために一般的に用いられる。我々の以前の研究は,APAPの長期摂取はマウスにおける肝線維症を引き起こすことを示した。本研究は,マウスにおけるAPAP誘導肝線維症と天然化合物アンドログラホリド(Andro)の抗線維化効果の調節における核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)の重要な役割を検討した。著者らの結果は,APAPにより誘導される肝コラーゲン沈着と肝星細胞(HSC)活性化は正常であった野生型マウスよりもNrf2ノックアウトマウスでより重篤なことを示した。Androはin vitroでHSC活性化を減少させ,マウスにおけるAPAPにより誘導される肝コラーゲン沈着およびHSC活性化を減少させた。AndroはマウスにおいてAPAPにより誘導された肝臓の酸化ストレス損傷を軽減し,HSCにおける活性酸素種(ROS)の細胞生成を減少させた。AndroはNrf2核転座を促進し,in vitroおよびin vivoでNrf2下流抗酸化遺伝子の発現を増加させた。さらに,APAP誘導肝線維症に対するAndro provided保護は,Nrf2ノックアウトマウスで減少した。要約すると,Nrf2はマウスにおけるAPAPの長期投与により誘発された肝線維症の防止に決定的に関与している,AndroはNrf2活性化を誘導することにより肝臓酸化ストレス傷害を減弱させることによりAPAP誘導肝線維症を軽減する。本研究は,臨床での肝線維症の治療におけるAndroの応用の可能性を指摘した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
発癌機序・因子  ,  酵素生理 

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