文献
J-GLOBAL ID:201802225511667786   整理番号:18A2211345

グルタチオンペルオキシダーゼ4は脳内出血のラットモデルにおいてフェロトーシスを仲介することにより二次脳損傷に関与する【JST・京大機械翻訳】

Glutathione peroxidase 4 participates in secondary brain injury through mediating ferroptosis in a rat model of intracerebral hemorrhage
著者 (10件):
資料名:
巻: 1701  ページ: 112-125  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0705B  ISSN: 0006-8993  CODEN: BRREA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
酸化ストレスは,脳内出血(ICH)後の二次脳損傷(SBI)において重要な役割を果たすが,アンダーリング機構は完全には解明されていない。最近,抗酸化酵素グルタチオンペルオキシダーゼ4(GPX4)は,酸化ストレスの主要指標である活性酸素種(ROS)を分解する能力により,注目を集めている。しかしながら,ICHにおけるGPX4の役割は報告されていない。本研究は,右基底核への自己血液注入により誘導されたICHのSprague-Dawley(SD)ラットモデルを用いて,ICH後のSBIにおけるGPX4の潜在的役割および機構と同様に蛋白質レベルの変化を検討するために設計された。最初に,脳におけるGPX4蛋白質レベルは,Sham群と比較して,ICHの24時間後に徐々に減少して,底になった。第二に,GPX4の遺伝子過剰発現は,脳におけるGPX4のレベルを効果的に増加させ,ICH後のニューロン機能不全,脳浮腫,血液脳関門(BBB)損傷,酸化ストレスおよび炎症を明らかに軽減した。対照的に,特異的薬理学的阻害剤または遺伝的ノックダウンによるGPX4の阻害は,ICH後のSBIを悪化させた。最後に,強磁性症の化学的阻害剤であるフェロスタチン-1を用いて,ICH後の脳損傷における強磁性症の役割を調べた。これらの結果は,強下垂の抑制がICH後のSBIを有意に軽減できることを示唆する。まとめると,著者らの研究はGPX4が強磁性症を媒介することによってICH後のSBIに寄与することを示した。従って,特異的阻害剤またはGPX4のアップレギュレーションによる強毒化の阻害は,ICHにより誘導される脳損傷を改善するための潜在的戦略である可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  生物学的機能  ,  酵素生理  ,  中枢神経系  ,  循環系の基礎医学 

前のページに戻る