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J-GLOBAL ID：201802225537610681   整理番号：18A1395606

Ca2+チャンネルβ3サブユニットの遮断は糖尿病を逆転させる【JST・京大機械翻訳】

Blocking Ca²⁺ Channel β₃ Subunit Reverses Diabetes

著者 (10件)： Lee Kayoung (Division of Integrative Biosciences and Biotechnology, Pohang University of Science and Technology, Pohang, Gyeongbuk 37673, Korea) ,  Kim Jaeyoon (Division of Integrative Biosciences and Biotechnology, Pohang University of Science and Technology, Pohang, Gyeongbuk 37673, Korea) ,  Kohler Martin (The Rolf Luft Research Center for Diabetes and Endocrinology, Karolinska Institutet, Karolinska University Hospital L1, 17176 Stockholm, Sweden) ,  Yu Jia (The Rolf Luft Research Center for Diabetes and Endocrinology, Karolinska Institutet, Karolinska University Hospital L1, 17176 Stockholm, Sweden) ,  Shi Yue (The Rolf Luft Research Center for Diabetes and Endocrinology, Karolinska Institutet, Karolinska University Hospital L1, 17176 Stockholm, Sweden) ,  Yang Shao-Nian (The Rolf Luft Research Center for Diabetes and Endocrinology, Karolinska Institutet, Karolinska University Hospital L1, 17176 Stockholm, Sweden) ,  Ryu Sung Ho (Division of Integrative Biosciences and Biotechnology, Pohang University of Science and Technology, Pohang, Gyeongbuk 37673, Korea) ,  Ryu Sung Ho (Department of Life Sciences, Pohang University of Science and Technology, Pohang, Gyeongbuk 37673, Korea) ,  Berggren Per-Olof (Division of Integrative Biosciences and Biotechnology, Pohang University of Science and Technology, Pohang, Gyeongbuk 37673, Korea) ,  Berggren Per-Olof (The Rolf Luft Research Center for Diabetes and Endocrinology, Karolinska Institutet, Karolinska University Hospital L1, 17176 Stockholm, Sweden)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 24  号： 4  ページ： 922-934  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 電位依存性Ca2+チャンネル(Ca_v)は,それらがCa2+流入を仲介するので,膵臓β細胞機能に必須であり,インシュリンエキソサイトーシスをもたらす。Ca_v(Ca_vβ_3)のβ3サブユニットは,生理的条件下でサイトゾルCa2+([Ca2+]_i)振動頻度とインシュリン分泌を調節することが示唆されているが,糖尿病におけるその役割は不明である。ここでは,糖尿病マウスの膵島がCa_vβ_3過剰発現を示し,[Ca2+]_i動力学を変化させ,グルコース刺激によりインシュリン分泌を障害することを報告する。結果として,高脂肪食(HFD)誘導糖尿病において,Ca_vβ_3欠損(Ca_vβ_3-/-)マウスは,改善された膵島機能と強化された耐糖能を示した。アンチセンスオリゴヌクレオチドによるob/ob島におけるCa_vβ_3発現の正常化は,変化した[Ca2+]_i動力学を救済し,インシュリン分泌を障害した。重要なことに,眼の前房へのCa_vβ_3-/-島の移植は,HFD給餌マウスにおけるグルコース耐性を改善した。ヒト膵島におけるCa_vβ_3過剰発現は,インシュリン分泌を障害した。従って,Ca_vβ_3は糖尿病治療のための薬剤として役立つ可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： サイトゾル ,  *サブユニット ,  *カルシウムチャンネル ,  インスリン ,  治療法 ,  ヒト ,  耐糖性 ,  *糖尿病 ,  Langerhans島 ,  エキソサイトーシス ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： アンチセンスオリゴヌクレオチド ,  耐糖能 ,  過剰発現 ,  インスリン分泌 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 糖尿病 ,  すい島 ,  Ca_Vβ_3 ,  Ca2+動力学 ,  インスリン分泌

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (5件)： Ca2+チャンネル ,  サブユニット ,  遮断 ,  糖尿病 ,  逆転