文献
J-GLOBAL ID:201802225659350482   整理番号:18A0345987

Lactobacillus acidophilus NCFMからの表面層蛋白質はHT-29細胞の腸病原体誘導アポトーシスを阻害する【Powered by NICT】

Surface layer protein from Lactobacillus acidophilus NCFM inhibit intestinal pathogen-induced apoptosis in HT-29 cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 96  ページ: 766-774  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0898A  ISSN: 0141-8130  CODEN: IJBMDR  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
腸病原体は上皮細胞に付着し,アポトーシスを引き起こすことが提案されている。本研究は,HT-29細胞中のEscherichia coliとSalmonella誘導アポトーシスに及ぼすLactobacillus acidophilus NCFMからの表面層蛋白質(SLP, 46kDa)の阻害作用を検討し,阻害の機構についても検討した。蛍光顕微鏡下で観察されたようにSLPは腸内病原体によるクロマチン凝縮を軽減できた。フローサイトメトリー分析により,SLPはE.coliとSalmonella誘導アポトーシスを46%と48%低下したことを示した。SLPは,ミトコンドリア膜電位減少を阻害でき,Ca~2+レベルはHT-29細胞で増加した。さらに,E.coliとSalmonellaにより誘導されたカスパーゼ-9とカスパーゼ-3の活性化はSLPの添加により有意に減少した。これらの結果は,L.acidophilus NCFM SLPはミトコンドリア仲介経路を介して腸病原体に誘導されるアポトーシスに対するHT-29細胞を保護することを示唆した。これらの知見は腸内感染の治療のための新しい方法を明らかにし,食品,生物学的および薬理学的分野でのSLPの実用化のための理論的基礎を提供するかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 

前のページに戻る