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J-GLOBAL ID:201802225774076687   整理番号:18A1189035

歯肉線維芽細胞に対するインターロイキン6の生物学的効果:歯周炎におけるサイトカイン調節【JST・京大機械翻訳】

Biological effects of interleukin-6 on Gingival Fibroblasts: Cytokine regulation in periodontitis
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資料名:
巻: 233  号:ページ: 6393-6400  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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歯周炎は細菌感染症であり,多くの炎症性サイトカインは組織細胞と免疫細胞間のクロストークを介して歯周炎病態生理を調節する。インターロイキン(IL)-6は細菌感染に対する宿主応答の調節に関与する重要なサイトカインである。ヒトGingival線維芽細胞(HGF)は歯肉結合組織における最も豊富な細胞である。歯周病原体または炎症性サイトカインに対する種々のHGF応答は,歯周炎の発生に寄与する。Porphyromonas gingivalis(Pg LPS)およびIL-1βから誘導されたリポ多糖類は,HGFにおけるIL-6産生を有意に増加させる。しかしながら,IL-6受容体(sIL-6R)の可溶型なしでIL-6はHGFsにおいて機能することができず,HGFsは十分な細胞表面IL-6Rを発現せず,IL-6のかなりのレベルに結合する。重要なことに,sIL-6RはHGFにおけるIL-6シグナル伝達に必須であり,sIL-6RはIL-6で処理した分化したTHP-1細胞により産生される。S100A8とS100A9のヘテロ二量体であるカルプロテクチンは炎症時に放出され,Toll様受容体4(TLR4)/核因子カッパB(NF-κB)シグナルを介してHGFにおけるIL-6産生を有意に誘導する。カルプロテクチンは分化したTHP-1細胞においてsIL-6R産生も誘導する。IL-6は,sIL-6Rの存在下でHGFsにおいて血管内皮成長因子(VEGF),マトリックスメタロプロテイナーゼ-1(MMP-1)およびカテプシンL産生を誘導する。まとめると,HGFsにおけるカルプロテクチン誘導IL-6産生は,線維芽細胞とマクロファージのクロストークを介して歯周炎進行を引き起こす可能性がある。炎症性歯周病変において,サイトカインがHGFsからどのように放出されるかを調べる多くの報告がある。本レビューは,HGFsとマクロファージのIL-6仲介クロストークを集束することによる歯周炎の病態生理学を調査する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  サイトカイン 

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