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J-GLOBAL ID：201802225805324170   整理番号：18A0523430

軟骨中間層蛋白質-1は干渉TGFβ_1シグナル伝達を介して圧負荷誘発性心臓線維症を軽減する【Powered by NICT】

Cartilage intermediate layer protein-1 alleviates pressure overload-induced cardiac fibrosis via interfering TGF-β1 signaling

著者 (8件)： Zhang Cheng-Lin (Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Peking University Health Science Center, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Zhao Qian (Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Peking University Health Science Center, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Liang Hui (Institute of Systems Biomedicine, Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Peking University Health Science Center, Beijing 100191, China) ,  Qiao Xue (Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Peking University Health Science Center, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Wang Jin-Yu (Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Peking University Health Science Center, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Wu Dan (Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Peking University Health Science Center, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Wu Li-Ling (Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Peking University Health Science Center, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China) ,  Li Li (Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Peking University Health Science Center, Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science, Ministry of Education, Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research, Beijing 100191, China)
資料名： Journal of Molecular and Cellular Cardiology  (Journal of Molecular and Cellular Cardiology)
巻： 116  ページ： 135-144  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0538A  ISSN： 0022-2828  CODEN： JMCDAY  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心臓線維症は減少した心室コンプライアンスと拡張機能障害における心筋における細胞外マトリックス(ECM)蛋白質の過剰沈着が特徴である。新規同定された心臓マトリックス細胞蛋白質,軟骨中間層蛋白質-1(CILP 1)は,心臓リモデリングに関連するほとんどの条件でアップレギュレートされるが,CILP1は圧負荷誘発線維化応答に関与するかどうかは不明である。,CILP1は圧過剰負荷により誘発された線維化リモデリングに決定的に関与するかどうかを調べた。ウェスタンブロット分析および免疫蛍光染色は,CILP1は主に心筋細胞と間質に少ない程度に検出されたことを示した。単離された成体マウス心室筋細胞とnonmyocytesでは,CILP1は主に筋細胞によって合成されることが分かった。左心室におけるCILP1の発現は,大動脈縮窄術(TAC)を受けたC57BL/6マウスでアップレギュレートされた。心筋CILP1ノックダウンは悪化がCILP1過剰発現はTACが誘導する心室リモデリングと機能不全を減弱し,心エコー検査,形態学的検査,遺伝子発現線維分子により測定した。完全長,N末端またはC末端CILP1を含む馴化培地による心臓線維芽細胞のインキュベーションは,形質転換成長因子(TGF)β1Smad3リン酸化とその後の線維化促進性事象を阻害した。最初のC末端CILP1はAktリン酸化を増加させ,AktとSmad3の間の相互作用を促進し,Smad3リン酸化を抑制することを示した。PI3K-Akt経路の遮断はTGFβ_1誘導Smad3活性化に及ぼすC CILP1の阻害効果を減弱させた。CILP1は圧負荷誘発線維形成リモデリングにおいて抗線維化能を持つ新規E CM蛋白質であると結論した。CILP1の抗線維化効果は,そのN及びC末端フラグメントによる干渉TGFβ_1シグナル伝達に起因している。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *TGFβ ,  遺伝子発現 ,  相互作用 ,  機能障害 ,  リン酸化 ,  心筋細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  細胞外マトリックス ,  心室 ,  成体 ,  心筋 ,  *タンパク質 ,  *線維症
準シソーラス用語： リモデリング ,  *圧負荷 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 軟骨中間層蛋白質-1 ,  圧力過負荷 ,  心臓線維症 ,  形質転換成長因子β_1 ,  Smad3

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  心臓  (EJ04020D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： 軟骨 ,  中間層 ,  蛋白質 ,  干渉 ,  TGFβ ,  シグナル伝達 ,  圧負荷 ,  心臓線維症