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J-GLOBAL ID：201802225825042320   整理番号：18A1350086

内皮依存性過分極媒介血管拡張はin vivoでの糖尿病誘発イヌ冠側副循環における虚血時の一酸化窒素媒介内皮機能不全を補償する【JST・京大機械翻訳】

Endothelium-dependent hyperpolarization-mediated vasodilatation compensates nitric oxide-mediated endothelial dysfunction during ischemia in diabetes-induced canine coronary collateral microcirculation in vivo

著者 (4件)： Yada Toyotaka (Department of Biochemistry, Kawasaki Medical School, Kurashiki, Japan) ,  Yada Toyotaka (Department of Medical Engineering, Kawasaki University of Medical Welfare, Kurashiki, Japan) ,  Shimokawa Hiroaki (Department of Cardiovascular Medicine, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Japan) ,  Tachibana Hiroyuki (Department of Medical Engineering, Kawasaki University of Medical Welfare, Kurashiki, Japan)
資料名： Microcirculation  (Microcirculation)
巻： 25  号： 5  ページ： e12456  発行年： 2018年 
JST資料番号： W1651A  ISSN： 1073-9688  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:内皮カベオリン-1はマウス腸間膜動脈において内皮由来過分極因子を産生するために重要な役割を果たすことが以前に示されている。この機構が内皮依存性過分極仲介応答に関与し,in vivoでのイヌにおける冠動脈閉塞時の糖尿病におけるNO仲介応答低下を補償するかどうかを調べた。【方法】イヌの心外膜側副冠状動脈(≧100μm)と細動脈(<100μm)を,生体内顕微鏡によって観察した。実験は以下の条件(各n=6)下で左冠動脈前下行枝(90分)の閉塞中に行った。(i)対照,(ii)糖尿病,および(iii)糖尿病+L-NMMA+K_C_aチャンネル遮断。カベオリン-1,eNOS,およびカスパーゼ-3の血管および心筋レベルをELISAによって測定した。【結果】虚血領域におけるカベオリン-1レベルは,対照群における導管動脈より冠動脈微小血管においてより大きかった。ブラジキニンに対する小動脈のNO仲介冠血管拡張は,対照のベースラインと比較して,Ser1177でのeNOSリン酸化の低下と関連した糖尿病で増加せず,内皮依存性過分極の補償により回復し,K_C_aチャンネル遮断により抑制された。結論:冠動脈閉塞中の小冠動脈のNO仲介血管拡張は糖尿病で障害され,in vivoでイヌにおける細動脈の内皮依存性過分極により補償される。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 心筋 ,  *糖尿病 ,  動脈 ,  ブラジキニン ,  リン酸化 ,  *虚血 ,  *一酸化窒素 ,  冠動脈 ,  チャネル ,  *過分極 ,  細動脈 ,  *内皮
準シソーラス用語： カベオリン ,  カベオリン1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： カベオリン-1 ,  冠状動脈 ,  糖尿病 ,  内皮依存性過分極 ,  微小循環

分類 (3件)： 血管系  (EJ04030O) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (12件)： 内皮 ,  依存性 ,  過分極 ,  血管拡張 ,  糖尿病 ,  誘発 ,  イヌ ,  側副循環 ,  虚血 ,  一酸化窒素 ,  内皮機能不全 ,  補償