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J-GLOBAL ID：201802225913356137   整理番号：18A1816125

LMP1誘導鼻咽頭癌細胞のTRAIL抵抗のinvitro実験【JST・京大機械翻訳】

In vitro study of LMP1-induced TRAIL resistance in nasopharyngeal carcinoma cells

著者 (6件)： Li Jingkun (中南大学湘雅二医院 耳鼻咽喉頭頚外科,湖南長沙,410011) ,  Yin Danhui (中南大学湘雅二医院 耳鼻咽喉頭頚外科,湖南長沙,410011) ,  Wang Shuang (中南大学湘雅二医院 耳鼻咽喉頭頚外科,湖南長沙,410011) ,  Li Ping (中南大学湘雅二医院 耳鼻咽喉頭頚外科,湖南長沙,410011) ,  Yang Xinming (中南大学湘雅二医院 耳鼻咽喉頭頚外科,湖南長沙,410011) ,  Li Shicheng (中南大学湘雅二医院 耳鼻咽喉頭頚外科,湖南長沙,410011)
資料名： Zhongguo Erbi Yanhou Ludi Waike Zazhi  (Zhongguo Erbi Yanhou Ludi Waike Zazhi)
巻： 24  号： 3  ページ： 219-225  発行年： 2018年 
JST資料番号： C3325A  ISSN： 1007-1520  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:EBV膜潜伏タンパク質1(latentmembraneprotein1)を検討する。LMP1)遺伝子過剰発現後、腫瘍壊死因子関連のアポトーシス誘導リガンド(TNF-relatedapoptosis-inducingligand、TRAIL)のアポトーシス誘導作用とアポトーシスシグナル伝達への影響。【方法】リポフェクタミンによって媒介されたpGL6-LMP1は,LMP1の低発現のTRAIL抵抗性NPC細胞CNE-1におけるLMP1発現を増加させた。CNE-1細胞のTRAIL感受性に及ぼすLMP1過剰発現の影響を,MTI比色分析とフローサイトメトリー(FCM)で観察した。フローサイトメトリー、Westernblot、ミトコンドリア膜電位測定にてLMP1過剰発現後の死亡受容体発現、細胞内外アポトーシスシグナル経路活性化、ミトコンドリア膜電位変化への影響を観察した。【結果】フローサイトメトリーは,CNE-1とCNE-1-LMP1の間の細胞膜蛋白質の細胞死受容体4(DR4)と死亡受容体5(deathreceptor)が死んだことを示した。DR5発現に有意差はみられなかった(P>0.05)。Westemblotの結果,TRAIL(100ng/ml)は,それぞれ2,4,6,12時間の後,CNE-1細胞におけるカスパーゼ-8p43/p41,p18サブユニット蛋白質およびカスパーゼ-3p17を発現した。p10サブユニットの蛋白発現はCNE1-LMP1細胞より明らかに高く、Bcl-2相互作用領域の死亡キネシンの切断形式(truncatedformofBid)は、明らかに高い。tBid)とカスパーゼ-9p35サブユニットの蛋白質発現は,2つの細胞系の間で有意差を示さなかった。JC-1ミトコンドリア膜電位測定法の結果、TRAILの介入後、ミトコンドリア膜電位は明らかな変化がなく、しかも2つの細胞株の間にも明らかな区別がないことが明らかになった。【結語】LMP1過剰発現は,NPC細胞におけるTRAILのアポトーシス誘導作用と細胞外アポトーシスシグナルの伝導を阻害し,LMP1は,細胞外シグナル経路活性化の阻害を通して,鼻咽頭癌細胞のTRAIL抵抗を誘導する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *アポトーシス ,  膜タンパク質 ,  サブユニット ,  TNF【壊死因子】 ,  フローサイトメトリー ,  遺伝子 ,  カスパーゼ ,  感受性 ,  相互作用
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  BCL-2 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  過剰発現 ,  *TNF関連アポトーシス誘導リガンド ,  *LMP1 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  耳・鼻・咽頭・喉頭の腫よう  (GQ04000E)

タイトルに関連する用語 (6件)： LMP1 ,  誘導 ,  鼻咽頭 ,  癌細胞 ,  TRAIL ,  実験