文献

J-GLOBAL ID：201802225961638411   整理番号：18A1871329

PI3Kγの欠如はM1マクロファージ分極を支持し,腎臓病進行を予防しない【JST・京大機械翻訳】

The lack of PI3Kγ favors M1 macrophage polarization and does not prevent kidney diseases progression

著者 (21件)： Amano Mariane T. (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Amano Mariane T. (Instituto Sirio-Libanes de Ensino e Pesquisa, Hospital Sirio-Libanes, Sao Paulo, Brazil) ,  Castoldi Angela (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Andrade-Oliveira Vinicius (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Latancia Marcela T. (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Latancia Marcela T. (Instituto Sirio-Libanes de Ensino e Pesquisa, Hospital Sirio-Libanes, Sao Paulo, Brazil) ,  Terra Fernanda F. (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Correa-Costa Matheus (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Breda Cristiane N.S. (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Felizardo Raphael J.F. (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Pereira Welbert O. (School of Medicine, Faculdade Israelita de Ciencias da Saude Albert Einstein, Sao Paulo, Brazil) ,  da Silva Marina B. (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Miyagi Mariana Y.S. (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Aguiar Cristhiane F. (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Hiyane Meire I. (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Silva Joao S. (Department of Biochemistry and Immunology, Medical School Ribeirao Preto, FMRP, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Moura Ivan C. (INSERM UMR 1163, Laboratory of Cellular and Molecular Mechanisms of Hematological Disorders and Therapeutic Implications, Paris, France) ,  Moura Ivan C. (Paris Descartes - Sorbonne Paris Cite University, Paris, France) ,  Moura Ivan C. (CNRS ERL 8254, Imagine Institute, Laboratory of Excellence GR-Ex, Paris, France) ,  Camara Niels O.S. (Laboratory of Transplantation Immunobiology, Department of Immunology, Institute of Biomedical Sciences, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Camara Niels O.S. (Laboratory of Renal Pathology, Faculty of Medicine, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 64  ページ： 151-161  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 急性腎障害(AKI)と慢性腎臓病(CKD)は世界の公衆衛生における主要な関心事であり,それらの病態生理は免疫細胞活性化を含み,両過程の主要なプレーヤーの一つであるマクロファージである。代謝経路はマクロファージ調節に寄与し,ホスファチジルイノシトール-3キナーゼ(PI3K)経路は虚血及び再潅流及び片側尿管閉塞(UUO)を受けた腎臓において活性化されることが示唆された。PI3K阻害は主に抗炎症反応と関連するが,腎臓損傷におけるその使用は議論の余地のある結果を示し,更なる研究の必要性を示す。著者らの目的は,マクロファージ分極および腎臓病発生におけるPI3Kγの役割を明らかにすることであった。野生型(WT)およびPI3Kγノックアウト(PI3K KO)動物からの骨髄マクロファージ分極を分析した。PI3Kγの欠如において,M1(CD86,CCR7,iNOS,TNF,CXCL9,CXCL10,IL-12およびIL-23)の発現増加およびM2(CD206,Arg-1,FIZZ1およびYM1)マーカーの減少を観察した。そして,この変調はPI3K KO M1細胞においてより高いレベルの炎症性サイトカインを伴った。PI3K KOマウスは定常状態の腎臓においてM1を増加させ,急性および慢性腎臓損傷後のこれらのマウスにおいて保護は観察されなかった。反対に,それらは高レベルの蛋白質-クレアチニン比とKim-1発現を示し,尿細管損傷を増加させた。結論として,著者らの知見はPI3Kγの欠如が,腎臓病進行を予防しない炎症傾向のある環境を提供するM1マクロファージの分極に好都合であることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *分極 ,  *腎臓病 ,  尿細管 ,  *マクロファージ ,  慢性腎臓病 ,  野生型 ,  虚血 ,  炎症性サイトカイン ,  タンパク質 ,  炎症 ,  再潅流 ,  公衆衛生 ,  病態生理
準シソーラス用語： 片側尿管閉塞 ,  急性腎障害 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： P3K ,  マクロファージ ,  急性腎損傷 ,  慢性腎臓病

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： PI3Kγ ,  欠如 ,  M1マクロファージ ,  分極 ,  支持 ,  腎臓病 ,  予防