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J-GLOBAL ID:201802225973367816   整理番号:18A1433422

たばこの煙は実験的曝露モデルにおける炎症促進マーカーを増加させ,骨形成分化を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Cigarette smoke increases pro-inflammatory markers and inhibits osteogenic differentiation in experimental exposure model
著者 (5件):
資料名:
巻: 76  ページ: 308-318  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3136A  ISSN: 1742-7061  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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タバコ喫煙者は非喫煙者よりも骨成長と再生が遅く,インプラント障害が多いが,骨による生体材料への宿主応答に及ぼすタバコ喫煙の影響はほとんど理解されていない。マクロファージおよび間充織幹細胞(MSCs)は,インプラント留置後の治癒反応に必須である。本研究では,タバコ煙抽出物(CSE)を用いたタバコ煙曝露の実験モデルが,in vivoでの骨構造と臨床的に関連する微細構造化表面における分化と炎症性サイトカイン産生に及ぼす影響を調べた。CSEは,1mLのリン酸塩緩衝生理食塩水において,1つの研究タバコ(3R4F)から主流煙をバブリングすることによって調製した。in vivo研究のために,25日間希釈CSEを注入したマウスから分離した大腿骨における骨形態計測を調べた。in vitro研究のために,骨形成マーカーとインターロイキンを,7日間培養培地±CSEで粗いまたは粗い親水性チタン(Ti)表面上で培養したヒトMSCsとマウスマクロファージで測定した。in vivoでは,CSE曝露は,用量依存的に骨面積,容積および相互接続性において減少した。in vitroでは,CSEに曝露したマクロファージは炎症性サイトカインの産生を増加させ,粗親水性表面で典型的に見られる抗炎症性サイトカインの増加を消失させた。CSEに曝露したMSCsは骨芽細胞分化マーカーのmRNA発現が低く,炎症誘発性mRNAレベルが増加し,骨形成蛋白質の産生が低下した。著者らの結果は,CSEが,マクロファージおよびMSCsにおける炎症誘発性インターロイキン産生を増加させながら,骨形成分化および抗炎症性インターロイキン産生を減少させることを示し,CSEにおける化合物が幹細胞分化に強く影響し,生体材料配置後の骨形成を損なう可能性があることを示唆する。生体系との移植可能な材料の相互作用の研究は,健康な細胞と動物モデルにおいてほとんど排他的に起こる。しかしながら,US集団の15%はタバコを喫煙し,免疫応答と組織再生を調節することが知られている。この相互作用を調べるため,in vivo及びin vitroでのCSEとして煙化合物を捕捉する方法を作成した。著者らは,マウスへの慢性注射が,直接煙モデルに類似した骨粗鬆症性,炎症性表現型を産生することを見出した。さらに,CSEは骨形成分化を減弱し,チタン表面上で培養したとき,MSCsおよびマクロファージにおける炎症誘発性プロファイルをそれぞれ促進した。これらの結果は,このCSEモデルが,慢性タバコ曝露が前臨床モデルにおける生物医学的インプラントの結果に悪影響を及ぼす可能性を予測するのに有用であることを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
たばこ  ,  免疫反応一般  ,  呼吸器の疾患 

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