血管平滑筋におけるグルコースによるKLF4のマイクロRNA依存性調節【JST・京大機械翻訳】

Hien Tran T.; Garcia-Vaz Eliana; Stenkula Karin G.; Sjogren Johan; Nilsson Johan; Gomez Maria F.; Albinsson Sebastian

文献

J-GLOBAL ID：201802226093186016 整理番号：18A1189106

血管平滑筋におけるグルコースによるKLF4のマイクロRNA依存性調節【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-dependent regulation of KLF4 by glucose in vascular smooth muscle

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資料名：
巻： 233 号： 9 ページ： 7195-7205 発行年： 2018年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

糖尿病は心血管疾患に対する主要な危険因子であり,これは血管平滑筋細胞に対する高血糖の影響によるものである。小さな非コードマイクロRNAは,平滑筋表現型と動脈収縮性を制御し,糖尿病で調節されることが知られている。平滑筋分化に及ぼすマイクロRNAの影響は転写因子KLF4により部分的に仲介されるが,糖尿病性血管疾患におけるこの機構の役割は完全には理解されていない。ここでは,血管平滑筋におけるKLF4の発現およびこの調節におけるmiRNAの関与に対する高血糖および糖尿病の重要性を検討した。糖尿病マウスと患者の動脈において,血管平滑筋細胞における高血糖ダウンレギュレーションKLF4と同様の結果が見られた。これは,血管平滑筋細胞におけるKLF4を標的とするmiR-29cのFoxa2依存性アップレギュレーションと相関した。重要なことに,KLF4のダウンレギュレーションを防ぐことにより,グルコースによる平滑筋収縮蛋白質マーカーの誘導が阻害された。結論として,高血糖条件におけるKLF4のmiR-29仲介阻害は,血管平滑筋細胞における収縮マーカーの発現増加に寄与する。糖尿病性血管疾患におけるmiR-29阻害の治療的意義を決定するためのさらなる研究が必要である。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般 , 生物学的機能

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