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J-GLOBAL ID：201802226287863622   整理番号：18A0352640

PAQR3はヒト神経こう腫細胞の増殖,遊走および浸潤を阻害する【Powered by NICT】

PAQR3 inhibits the proliferation, migration and invasion in human glioma cells

著者 (3件)： Tang Shi-lei (Department of Neurosurgery, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng 475000, Henan Province, China) ,  Gao Yuan-lin (Department of Neurology, Kaifeng Central Hospital, Kaifeng 475000, Henan Province, China) ,  Hu Wen-zhong (Department of Neurosurgery, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng 475000, Henan Province, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 92  ページ： 24-32  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： PAQRファミリーのメンバー,プロゲスチン及びAdipoQ受容体3(PAQR3)はいくつかのタイプの癌においてダウンレギュレートされており,腫瘍進行と開発と密接に関連した。しかし,ヒト神経膠腫の腫瘍形成におけるPAQR3の機能についてほとんど知られていない。それ故,本報告では,ヒト神経膠腫におけるPAQR3の役割を調べた。著者らの結果は,PAQR3の発現はヒト神経膠腫組織および細胞株で有意に減少したことを示した。PAQR3過剰発現はin vitroで神経こう腫細胞の増殖を阻害し,in vivoでの腫瘍異種移植片の成長を抑制した。さらに,PAQR3過剰発現は神経膠腫細胞の遊走および浸潤を抑制し,EMT過程を抑制した。反応機構の研究から,PAQR3過剰発現はU251細胞におけるリン酸化PI3KとAktのレベルを有意にダウンレギュレートすることを示した。結論として,これらの結果はPAQR3はPI3K/Aktシグナル伝達経路の不活性化を介して,少なくとも部分的に,神経膠腫細胞の増殖,移動および浸潤を阻害することを示した。PAQR3は神経膠腫の治療のための治療標的であるかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *神経膠腫 ,  反応機構 ,  受容体 ,  不活性化 ,  腫瘤形成 ,  *ヒト ,  リン酸化
準シソーラス用語： 治療標的 ,  Akt/蛋白質キナーゼB ,  U251細胞 ,  腫瘍異種移植片 ,  過剰発現 ,  細胞株 ,  腫瘍進行 ,  *遊走 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： PAQR3 ,  神経膠腫 ,  侵入 ,  PI3K/Akt経路

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  神経系の腫よう  (GN04000V)

タイトルに関連する用語 (7件)： ヒト ,  神経こう腫 ,  細胞 ,  増殖 ,  遊走 ,  浸潤 ,  阻害