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J-GLOBAL ID:201802226344927436   整理番号:18A0034810

U937細胞の増殖,アポトーシス,およびアポトーシスに及ぼすメトホルミンの影響を研究した。【JST・京大機械翻訳】

Effect of metformin on proliferation,cell cycle and apoptosis of U937 cells
著者 (7件):
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巻: 33  号:ページ: 1315-1319  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2268A  ISSN: 1000-484X  CODEN: ZMZAEE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;U937細胞の増殖、周期及びアポトーシスに対するメトホルミン(metformin)の影響を検討する。方法;U937細胞を研究対象として、異なる濃度のメトホルミン処理を行い、それぞれ24、48と72時間で細胞を収集し、CCK-8法で細胞増殖を測定し、フローサイトメトリーで細胞アポトーシスと細胞周期を測定した。Bcl-2,p-AMPK,およびp53の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。そして,Bcl-2,p-AMPK,およびp53の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。結果;CCK8の結果は,メトホルミンがU937細胞の増殖を阻害し,時間依存的に用量依存的であることを示した。フローサイトメトリーの結果は,細胞周期がG0/G1相において停止し,G0/G1相における細胞周期の増加が時間-用量依存的であることを示した。メトフォルミンはアポトーシスを誘導し,アポトーシス率は用量依存的であった。メトフォルミン濃度が20mmol/Lの時,アポトーシス率は時間依存性を示し,Western blotの結果によると,メトホルミン処理後,p-AMPK,p53,Baxの発現は上方制御されたが,Bcl-2の発現は低下した。結論;メトフォルミンはU937細胞の増殖を抑制し,細胞周期をG0/G1期に停止させ,細胞アポトーシスを誘導した。その機構は,アポトーシス促進蛋白質Baxの発現を上方制御し,アポトーシス蛋白質Bcl-2の発現を下方制御し,AMPK-p53経路を活性化することに関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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