肝再生を制限するアセトアミノフェン肝毒性後の細胞周期チェックポイント制御における複製ストレスと変化【JST・京大機械翻訳】

Viswanathan Preeti; Sharma Yogeshwar; Gupta Priya; Gupta Sanjeev; Gupta Sanjeev; Gupta Sanjeev

文献

J-GLOBAL ID：201802226717411652 整理番号：18A1192318

肝再生を制限するアセトアミノフェン肝毒性後の細胞周期チェックポイント制御における複製ストレスと変化【JST・京大機械翻訳】

Replicative stress and alterations in cell cycle checkpoint controls following acetaminophen hepatotoxicity restrict liver regeneration

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資料名：
巻： 51 号： 3 ページ： e12445 発行年： 2018年
JST資料番号： T0301A ISSN： 0960-7722 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

目的:アセトアミノフェン肝毒性は,有意な死亡率を生じる肝再生における障害を伴う肝不全の主要な原因である。酸化ストレス,ミトコンドリア損傷,炎症などを含む複数の細胞内イベントは,アセトアミノフェン毒性を示すが,これらが細胞周期制御をどのように変化させるかは不明であり,肝臓再生におけるその意義について研究されている。【材料と方法】HuH-7ヒト肝細胞癌細胞,原発性ヒト肝細胞,およびアセトアミノフェン誘発急性肝不全患者からの組織サンプルにおいて,分析を行った。細胞酸化ストレス,DNA損傷および細胞増殖イベントを,アセトアミノフェン曝露後の蛋白質発現に対するミトコンドリア膜電位アッセイ,フローサイトメトリー,蛍光染色,コメットアッセイおよびスポットアレイにより検討した。【結果】アセトアミノフェン毒性を有する実験群において,ミトコンドリア生存率の障害と実質的DNA損傷が,SおよびG2/Mにおける細胞の急速な損失および残りにおける細胞周期制限または出口において観察された。これは,G1/Sチェックポイント停止,Sへの遅延侵入および制限されたG2輸送を課したDNA損傷調節因子,ATMおよび下流変換器の発現の変化から生じた。急性肝不全患者からの組織は,異数体状態における肝細胞の制限を含む肝DNA損傷および細胞周期関連病変を確認した。注目すべきことに,細胞保護性サイトカインによる細胞の処理は,サイクリングを回復させるためにアセトアミノフェン誘導制限を逆転させた。結論:ミトコンドリアとDNA損傷後の細胞周期病変はアセトアミノフェン毒性における肝再生の失敗をもたらしたが,それらの可逆性は急性肝不全を治療するための分子標的を提供する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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消化器の基礎医学 , 細胞生理一般

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