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J-GLOBAL ID:201802226769024054   整理番号:18A0397006

T-betはIL-9産生を抑制することによってinnate lymphoid cell媒介性好酸球性気道炎症を阻害する【Powered by NICT】

T-bet inhibits innate lymphoid cell-mediated eosinophilic airway inflammation by suppressing IL-9 production
著者 (9件):
資料名:
巻: 139  号:ページ: 1355-1367.e6  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0182B  ISSN: 0091-6749  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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自然リンパ球(ILC)はサイトカインおよび/またはアラーミン刺激により大量のサイトカインを産生する免疫細胞の新たなサブセットである。最近の研究は,T-betはILC3と1型ILCの発生において中心的な役割を果たすことを示したが,肺2型自然リンパ球(ILC2s)におけるT-betの役割は不明のままである。はILC2仲介気道炎症におけるT-betの役割を明らかにしようと考えた。肺ILC(Thy1.2~+Lin~ 細胞として定義される)におけるT-betの発現を検討した。IL-33投与によって誘発された肺ILC2sと気道炎症の発生におけるT-betの役割はT bet欠損(T-bet~ / )マウスを用いて調べた。T-bet~ / 肺ILCの遺伝子発現プロファイルは,RNA配列決定により分析した。T-betは肺ILC2s(ST2またはCD25を発現するThy1.2~+Lin~ 細胞として定義される)で発現し,IFN-γはその発現を増強した。定常状態で肺ILC2sの開発であったT-bet~ / マウスにおける正常なが,肺ILC2sと好酸球性気道炎症のIL-33誘導蓄積はT-bet~ / マウスで悪化した。T-betの欠如によりILC2sと好酸球性気道炎症の悪化蓄積はRAG2~ / 背景でも明らかであり,非T/非B群において発現されるT-betはIL-33によって誘導される好酸球性気道炎症の抑制に関与することを示唆した。トランスクリプトーム解析はIL-33誘導肺ILCにおけるIL-9発現は,野生型マウスに比べてT-bet~ / マウスでアップレギュレートされていることを明らかにした。重要なことに,IL-9の中和は,T-bet~ / マウスにおける肺ILC2sと好酸球性炎症のIL-33誘導蓄積を顕著に減じた。T-betは肺ILC2sからIL-9産生を抑制し,それによってIL-33によって誘導される好酸球性気道炎症を阻害する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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呼吸器の基礎医学  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 
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