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J-GLOBAL ID:201802226892557111   整理番号:18A1063743

Ca2+/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼIIとジメチルスルホキシドは切断された海馬ニューロンの密封頻度に影響する【JST・京大機械翻訳】

Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II and Dimethyl Sulfoxide affect the sealing frequencies of transected hippocampal neurons
著者 (7件):
資料名:
巻: 96  号:ページ: 1208-1222  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0107A  ISSN: 0360-4012  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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外傷性傷害はしばしば軸索の重症度をもたらし,遠位部の絶対的なWアレルゲン変性を開始するが,近位部はしばしば生存する。切断された近位軸索末端におけるカルシウムイオン(Ca2+)流入はアポトーシスを誘導する経路を活性化する。しかしながら,この同じCa2+流入は,Ca2+流入を低下させ,生存を増強する病変部位での小胞の蓄積と融合を誘導することにより原形質膜をシールする複数の平行経路も活性化する。生物学的に活性な物質の一般的な溶媒であるCa2+/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼ(CaMKII)の種々の阻害剤が,軸索切断後の膜損傷に対する海馬由来神経細胞系(B104細胞)の能力に影響を及ぼすか否かを調べた。軸索ヒロックからの異なる離断距離とCa2+流入(PC時間)後の種々の時間におけるAxolemalシーリング頻度を,形質転換細胞が蛍光色素を染色するかどうかを観察することにより評価した。tatCN21およびKN-93によるCaMKIIの阻害は,STO-609によるCaMKIIおよびCaMKIIの阻害ではなく,軸索シーリング頻度に影響した。すなわち,CaMKIIは膜シーリングを誘導する以前に報告された平行経路の成分であるが,CaMKIIとCaMKIIは関与しない。これらのCaMKII阻害剤が原形質膜シーリングに及ぼす影響は,阻害,切断距離,およびPC時間のそれらの機構に依存していた。低濃度(90μM~28mM又は0.00064%~0.2%v/v)のDMSOは,ほとんどのPC時間及び切断距離において膜シーリング頻度を有意に増加させたが,これはおそらく原形質膜をCa2+に透過させることによるものと思われる。CaMKII,DMSO,PC時間および離断距離の阻害は,外傷性病変におけるソーム生存に重要な形質細胞のシーリングに有意に影響する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  中枢神経系  ,  細胞膜の輸送 

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