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J-GLOBAL ID:201802227584861972   整理番号:18A0842753

ヒトパピローマウイルスE6とE7癌蛋白質は炎症メディエーターの古典的分泌と細胞外小胞送達により細胞微小環境に影響する【JST・京大機械翻訳】

Human Papillomavirus E6 and E7 oncoproteins affect the cell microenvironment by classical secretion and extracellular vesicles delivery of inflammatory mediators
著者 (10件):
資料名:
巻: 106  ページ: 182-189  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0144A  ISSN: 1043-4666  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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癌の慢性炎症とリスクの間の関係は,いくつかの研究により支持されている。癌の発生は,腫瘍微小環境におけるサイトカイン,ケモカインおよび酵素を含む炎症性メディエーターの特異的な組み合わせの存在により駆動される過程である可能性がある。HPVにより誘導された二次細胞癌のようなウイルス誘導腫瘍は,先天性抗ウイルス反応の不可欠な部分として,炎症と悪性形質転換の間の相互作用のパラダイム的な例を示す。ここでは,HPV誘導発癌における炎症性微小環境の役割を検討し,免疫分子の関与および微小小胞カーゴを介したそれらのデリバリーに対する特異的な焦点は,異なるHPV遺伝子型と関係している可能性がある。HPV陽性細胞における炎症性メディエーターの発現は,粘膜HPV-16または皮膚HPV-38遺伝子型からE6およびE7により形質導入された初代ヒト包皮ケラチン細胞およびケラチン細胞において分析されている。HPV E6およびE7蛋白質はHPV感染細胞における免疫メディエーターの発現を調節し,細胞外環境において主にケモカインである免疫分子のレベルに影響を及ぼすことができる。HPV-16E6およびE7癌蛋白質は,炎症性微小環境の調節の特異性を確認するためにサイレンシングされている。これらの結果は,HPV癌蛋白質の発現が特異的炎症誘発性サイトカインとケモカインの合成と放出を介して腫瘍環境の修飾を可能にし,免疫応答の有効性に影響することを示唆する。微小環境は細胞外小胞により送達されるmRNAカーゴの変化により調節され,腫瘍形成と腫瘍診断に対する可能な意味を持つ周辺細胞に効率的に影響する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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