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J-GLOBAL ID:201802227788705086   整理番号:18A0964273

ミmicリドはPPAR-γ仲介NF-κBおよびAMPK/mTORシグナル伝達を介して炎症を阻害しオートファジーを促進することによりdb/dbマウスにおける肝脂肪症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Micheliolide alleviates hepatic steatosis in db/db mice by inhibiting inflammation and promoting autophagy via PPAR-γ-mediated NF-κB and AMPK/mTOR signaling
著者 (13件):
資料名:
巻: 59  ページ: 197-208  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Michelia champacaから分離されたミmic(MCL)の抗炎症性,免疫調節性および抗癌作用は以前に報告されているが,肝臓脂肪症の軽減におけるその役割および根底にある機構は不明のままである。ここでは,db/dbマウスモデルおよび脂質混合物(LM)誘導AML12およびLO2細胞を用いて,肝脂肪症に対するMCLの影響を検討した。血清中の体および肝臓重量,食物消費,脂質含有量および肝臓アミノトランスフェラーゼ濃度,肝臓組織中の脂質含有量および炎症性サイトカイン濃度,およびdb/dbマウスにおける肝脂肪症の程度は,db/dbマウスにおけるそれらと比較して増加し,これらの増加はMCL処理によって逆転した。同様に,MCLはまた,PPAR-γを上方制御し,p-IκBαとp-NF-κB/p65を減少させることにより,Lm処理AML12とL02細胞における炎症反応と脂質蓄積を減衰させ,それによりNF-κB経路を阻害し,リポ毒性を減少させた。さらに,MCL投与は,db/dbマウス肝臓およびLm処理AML12およびL02細胞におけるLC3B,Atg7およびBeclin-1発現およびLC3B-II/I比を増加させ,これらのMCL誘導増加はPPAR-γおよびp-AMPKの活性化およびp-mTORの阻害により仲介され,オートファジーを誘導した。これらの効果はPPAR-γ及びAMPK阻害剤により遮断された。著者らの知見は,MCLがPPAR-γ発現を上方制御することにより肝臓脂肪症を改善し,それによりNF-κB仲介炎症を阻害し,AMPK/mTOR依存性オートファジーを活性化することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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感染免疫  ,  サイトカイン  ,  遺伝子発現 
タイトルに関連する用語 (15件):
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