抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:卵巣癌進行転移におけるmiRNA-15aの作用を研究し、その作用機序を検討する。【方法】2012年5月から2015年6月まで,Jinzhou医科大学の第1病院における卵巣癌患者32例の手術切除標本を収集し,RT-PCRによりmiRNA-15a発現を検出した。卵巣癌SKOV-3細胞をmiRNA-15a模倣体にトランスフェクションした実験群と無意味miRNAをトランスフェクションした対照群に分け、CCK8、Transwellとフローサイトメトリーを用いて、細胞増殖、浸潤とアポトーシスの変化を測定した。Westernblot法により関連タンパクの発現を測定した。miRNA-15aの標的遺伝子をバイオインフォマティクスによって予測し,miRNA-15aの標的遺伝子の調節を二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子アッセイとウェスタンブロット法によって検証した。SKOV-3細胞へのWnt3aとmiRNA-15aの共トランスフェクションの効果を調査した。【結果】隣接組織のmiRNA-15aの相対的発現量は0.692±0.228で,卵巣癌組織の0.911±0.209より有意に低かった(P<0.05)。対照群と比較して,miRNA-15a過剰発現は,実験群の細胞増殖を有意に阻害した(P<0.05)。対照群の189.667±14.742と比べ、miRNA-15a過剰発現は実験群の細胞浸潤能力96.667±13.614を顕著に抑制し、統計学的有意差があった(P<0.05)。miRNA-15a過剰発現実験群のアポトーシス率は27.400%±0.854%で,対照群のアポトーシス率6.933%±0.379%より有意に高かった(P<0.05)。miRNA-15a模倣体はWnt3aとβ-カテニンの発現を下方制御し、細胞周期蛋白(CyclinD1)と血管内皮増殖因子(vascu-larendothelialgrowthfactor)を抑制する。VEGF)の発現は,E-カルシウムイオン依存的な細胞接着素(E-calcium-dependentadhesion,E-cad)の発現を促進する。二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験とWesternblot結果により、miRNA-15a標的がWnt3a発現を抑制することが明らかになった。Wnt3aのアップレギュレーションは,卵巣癌細胞の増殖,浸潤,およびWnt/β-カテニンシグナル経路に及ぼすmiRNA-15aの抑制効果を,有意に減少させた。【結論】miRNA-15aはWnt3aの標的化を通してWnt/β-カテニンシグナル伝達経路の活性化を調節し,卵巣癌の進行と転移を阻害する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】