ネビボロールは肥大型心筋症マウスモデルの筋フィラメントを脱感作する【JST・京大機械翻訳】

Stuecker Sabrina; Stuecker Sabrina; Kresin Nico; Kresin Nico; Carrier Lucie; Carrier Lucie; Friedrich Felix W.; Friedrich Felix W.

文献

J-GLOBAL ID：201802227967655247 整理番号：18A0802212

ネビボロールは肥大型心筋症マウスモデルの筋フィラメントを脱感作する【JST・京大機械翻訳】

Nebivolol Desensitizes Myofilaments of a Hypertrophic Cardiomyopathy Mouse Model

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資料名：
巻： 8 ページ： 558 発行年： 2017年
JST資料番号： U7093A ISSN： 1664-042X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

背景:肥大型心筋症(HCM)患者は,しばしば拡張機能不全と正常な収縮期機能を示す。この高収縮性を打ち消すために,ガイドライン治療はβアドレナリン受容体とCa2+チャンネル遮断薬による治療を推奨する。HCM患者およびいくつかのHCMマウスモデルにおいてしばしば観察される過剰収縮表現型に対する1つの良く確立された病理学的機構は,筋フィラメントCa2+感受性の増加である。一般的に使用されているβアドレナリン受容体きっ抗薬であるネビボロールは,ウサギおよびヒト心臓組織における最大力発生および筋フィラメントCa2+感受性を低下させることが報告されている。本研究の目的は,確立されたHCM MYHPC3マウスモデルの心筋ストリップにおけるネビボロールの効果を評価することであった。さらに,マウスおよびヒトHCMモデルにおけるCa2+に対する筋フィラメントを脱感作することが示されているネビボロールおよびエピガロカテキン-ガラートの作用を,最も頻繁に変異したHCM遺伝子MYBPC3の変異を有するHCM患者の心臓ストリップにおいて検討した。方法および結果:ネビボロール効果は,Mybpc3標的化knock イン(KI),野生型(WT)マウスおよびMYBPC3変異を有する3人のHCM患者の心臓片から分離した皮膚心室筋ストリップの収縮パラメータおよび力-Ca2+関係について試験した。ベースライン時に,KIストリップはWTマウス心臓ストリップと比較して最大力発生に差を示さなかった。1および10μMネビボロールは両遺伝子型において最大力発生に影響を及ぼさなかった。10μMネビボロールはWTストリップにおいて筋フィラメントCa2+脱感作を誘導し,KIストリップにおいてより大きな程度に誘導した。1および10μMのネビボロールは,MYBPC3変異を有する3人のHCM患者の心筋帯におけるCa2+感受性に影響しなかったが,エピガロカテキン-ガラートは,力-Ca2+曲線において右シフトを誘導した。結論:ネビボロールは,WTおよびKIストリップの両方において筋フィラメントCa2+脱感作を誘導し,それはKI筋ストリップにおいてより顕著であった。3人のHCM患者のヒト心筋ストリップにおいて,ネビボロールは筋フィラメントCa2+感受性に影響を及ぼさなかった。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 筋肉 , 交感神経抑制薬の基礎研究

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