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J-GLOBAL ID:201802228040701145   整理番号:18A0341182

ドキシサイクリンは低酸素/再酸素化傷害からヒト腸細胞を保護する:in vitro低酸素モデルからの示唆【Powered by NICT】

Doxycycline protects human intestinal cells from hypoxia/reoxygenation injury: Implications from an in-vitro hypoxia model
著者 (8件):
資料名:
巻: 353  号:ページ: 109-114  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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腸虚血/再潅流(I/R)損傷は重大な臨床救急であり,高い罹患率及び死亡率を伴う。複雑な基礎となる機構に基づいて,集学的薬理学的アプローチは,腸のI/R傷害を防止する必要があると考えた。広い範囲の多面的な治療特性を示す抗生物質ドキシサイクリンは腸のI/R損傷を低減するための有望な候補である可能性がある。腸のI/R傷害に対するドキシサイクリンの保護効果の可能性を調べるために,ヒト腸CaCo-2細胞は臨床的に関連する濃度でドキシサイクリンに曝露した。I/R損傷を模擬するために,CaCo-2はその後著者らの最近報告された二酵素in vitro低酸素モデルを用いて低酸素/再酸素化を行った。細胞形態,細胞損傷,アポトーシス及び過酸化水素形成の研究は,低酸素傷害24時間後に行った。低酸素/再酸素化傷害は細胞損傷の形態学的徴候,それぞれ培地(P<0.001)における上昇したLDH濃度をもたらし,腸培養においてアポトーシス促進性カスパーゼ-3(P<0.05)の蛋白質発現を増加させた。これらの事象は増加レベル過酸化水素(P<0.001)と関連していた。異なる濃度ドキシサイクリン(5μM, 10μM, 50μM)のCaCo-2細胞のプレインキュベーションは,細胞損傷およびLDH放出(すべての濃度に対してP<0.001)の低酸素誘導徴候を減少させた。細胞損傷の減少は,カスパーゼ-3の発現低下(5μM, P<0.01; 10μM, P<0.01; 50μM, P<0.05)と関連していたが,水素過酸化物レベルは変化しなかった。要約すると,ドキシサイクリンは低酸素/再酸素化損傷in vitroからヒト腸細胞を保護する。さらなる動物及び臨床研究はin vivo条件下で腸のI/R傷害に対するドキシサイクリンの保護能を証明するために必要である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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