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J-GLOBAL ID:201802228197512689   整理番号:18A1530499

G-CSFは,mTOR/p70S6Kシグナル経路を上方制御することによって,新生ラットのHIBD後の神経細胞アポトーシスを阻害する。【JST・京大機械翻訳】

G-CSF ameliorates neuronal apoptosis via the mTOR/p70S6K pathway after hypoxia-ischemia brain damage in neonatal rats
著者 (9件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 450-456  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3115A  ISSN: 1671-8925  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】新生児ラットの低酸素性虚血性脳損傷(HIBD)後の神経細胞アポトーシスに及ぼす顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)の効果,および哺乳動物におけるラパマイシン標的蛋白質(mTOR)/p70S6Kシグナル経路の役割を調査する。方法:90匹の7日齢新生SDラットを無作為に偽手術群、モデル群、G-CSF群、ラパマイシン群及び対照群に分け、各群18匹とした。改良Rice-Vannucci法を用いて,HIBDモデルを作製した。対照群はHIBDの1時間前にラパマイシン250μg/kgまたは等量のエタノールを腹腔内注射する。G-CSF群、ラパマイシン群及び対照群はHIBD後1hにG-CSF50μg/kgを腹腔注射し、偽手術群、モデル群は等体積の生理食塩水を腹腔内注射する。HIBD後48時間、2、3,5-トリフェニルテトラゾリウムクロリド(TTC)染色で脳梗塞面積を測定し、梗塞面積比を計算した。Nissl染色により海馬CA1領域及び皮質神経細胞の状況を評価し、TUNEL法により海馬CA1領域と皮質神経細胞のアポトーシス状況を測定した。抗アポトーシス因子Bリンパ腫-2遺伝子(Bcl-2)とアポトーシス促進因子カスパーゼ-3活性化断片(CC3)を,ウェスタンブロット法によって検出した。Bcl-2関連X蛋白(Bax)、mTOR、リン酸化(p)-mTOR及びその下流p70S6K、p-p70S6K蛋白の発現。【結果】モデル群に比して,G-CSF群および対照群の梗塞面積比は有意に減少し,海馬CA1領域および皮質Nissl染色陽性細胞数は増加し,神経細胞のアポトーシス指数は有意に減少した。脳組織でのCC3とBaxの蛋白質発現は有意に減少し,Bcl-2の蛋白質発現は有意に増加し,p-mTOR/mTORとBcl-2の発現は増加した。p-p70S6K/p70S6K比率は,有意に増加した(P<0.05)。G-CSF群および対照群に比して,ラパマイシン群の梗塞面積比は増加し,海馬CA1および皮質Nissl染色陽性細胞数は減少し,神経細胞のアポトーシス指数は有意に増加した。脳組織でのCC3とBaxの蛋白質発現は有意に増加し,Bcl-2の蛋白質発現は有意に減少した(p-mTOR/mTOR,P<0.05)。p-p70S6K/p70S6K比率は,有意に減少した(P<0.05)。【結語】G-CSFは,mTOR/p70S6Kシグナル経路の上方制御を通して,HIBD後の神経細胞アポトーシスを阻害する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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神経の基礎医学 
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