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J-GLOBAL ID：201802228204268045   整理番号：18A0921914

デヒドロエピアンドロステロンは過酸化水素により誘導されるBRL-3A細胞の酸化ストレス損傷を回復させる【JST・京大機械翻訳】

Dehydroepiandrosterone rehabilitate BRL-3A cells oxidative stress damage induced by hydrogen peroxide

著者 (10件)： Li Longlong (College of Veterinary Medicine, Nanjing Agricultural University, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Li Longlong (Key Laboratory of Animal Physiology and Biochemistry, Ministry of Agriculture, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Zhao Jinlong (College of Veterinary Medicine, Nanjing Agricultural University, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Zhao Jinlong (Key Laboratory of Animal Physiology and Biochemistry, Ministry of Agriculture, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Ge Chongyang (College of Veterinary Medicine, Nanjing Agricultural University, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Ge Chongyang (Key Laboratory of Animal Physiology and Biochemistry, Ministry of Agriculture, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Yu Lei (College of Veterinary Medicine, Nanjing Agricultural University, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Yu Lei (Key Laboratory of Animal Physiology and Biochemistry, Ministry of Agriculture, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Ma Haitian (College of Veterinary Medicine, Nanjing Agricultural University, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Ma Haitian (Key Laboratory of Animal Physiology and Biochemistry, Ministry of Agriculture, Nanjing, People’s Republic of China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 233  号： 8  ページ： 6262-6272  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究は,過酸化水素(H_2O_2)により誘導される,デヒドロエピアンドロステロン(DHEA)修復BRL-3A細胞の酸化ストレス損傷の分子機構を研究することを目的とした。結果は,DHEAが細胞生存率の減少を逆転させ,H2O2誘導BRL-3A細胞における核クロマチン損傷を改善することを示した。DHEAはスーパーオキシドジスムターゼ,カタラーゼ,ペルオキシダーゼ及びグルタチオンペルオキシダーゼの活性を増加させ,H2O2誘導BRL-3A細胞における活性酸素種(ROS)産生を減少させた。DHEAは蛋白質損傷と脂質過酸化を減衰させ,H2O2誘導BRL-3A細胞におけるアポトーシスを減少させた。Bax,カスパーゼ-9およびカスパーゼ-3のmRNAレベルは減少し,一方,Bcl-2mRNAレベルはDHEAで処理したH2O2誘導BRL-3A細胞において増加した。結果は,DHEA処理がPI3Kおよびp-Akt蛋白質レベルを増加させ,一方,H2O2誘導BRL-3A細胞におけるBaxおよびカスパーゼ-3蛋白質レベルを減少させることを示した。しかしながら,PI3Kとp-Akt蛋白質レベルの上昇,およびDHEA処理により誘導されたBaxとカスパーゼ-3蛋白質レベルの減少は,LY294002(PI3K阻害剤)で前処理した細胞で逆転した。これらの結果は,DHEAが抗酸化酵素活性を増加させ,BRL-3A細胞における蛋白質損傷と脂質過酸化を改善することによりH2O2誘導酸化損傷を改善することを示した。加えて,DHEAはカスパーゼ-3とBax蛋白質レベルを阻害することによりアポトーシスを減少させ,この作用はH2O2誘導BRL-3A細胞におけるPI3K/Aktシグナル伝達経路の活性化を介して主に達成された。これらの結果は,酸化ストレスを治療するための栄養補助食品としてのDHEAに対する実質的な情報を提供し,動物およびヒトにおける疾患に関連する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  カタラーゼ ,  *過酸化水素 ,  mRNA ,  スーパーオキシドジスムターゼ ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  脂質過酸化 ,  アポトーシス ,  *酸化ストレス ,  グルタチオンペルオキシダーゼ ,  Baxタンパク質 ,  ステロイド ,  オレフィン化合物 ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  第二アルコール
準シソーラス用語： 蛋白質量 ,  Akt/蛋白質キナーゼB ,  カスパーゼ3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： BRL-3A細胞 ,  細胞アポトーシス ,  デヒドロエピアンドロステロン ,  酸化損傷 ,  PI3K/Akt経路

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： デヒドロエピアンドロステロン

タイトルに関連する用語 (6件)： デヒドロエピアンドロステロン ,  過酸化水素 ,  誘導 ,  酸化ストレス ,  損傷 ,  回復