p38MAPKシグナル伝達の阻害はヒト表皮における天ぽうそう自己抗体により誘導されたデスモソーム構造の表皮ブリスタリングと変化を予防する【Powered by NICT】

Egu D.T.; Walter E.; Spindler V.; Waschke J.

文献

J-GLOBAL ID：201802228285135901 整理番号：18A0234846

p38MAPKシグナル伝達の阻害はヒト表皮における天ぽうそう自己抗体により誘導されたデスモソーム構造の表皮ブリスタリングと変化を予防する【Powered by NICT】

Inhibition of p38MAPK signalling prevents epidermal blistering and alterations of desmosome structure induced by pemphigus autoantibodies in human epidermis

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資料名：
巻： 177 号： 6 ページ： 1612-1618 発行年： 2017年
JST資料番号： C0967B ISSN： 0007-0963 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

背景:尋常性天疱瘡(PV)はデスモソーム接着蛋白質デスモグレイン(Dsg)3および1を標的とする自己抗体による皮膚水疱形成疾患である。皮膚ブリスタリング天ぽうそうの基礎となる機構は完全には解明されていないが,p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(p38MAPK)活性化は,細胞接着の完全損失に必要なシグナル伝達事象の一つである。しかし,患者の病変で観察されたようにデスモソーム形態の微細構造的特徴は,p38MAPKシグナル伝達により仲介されるかは不明である。【目的】本研究では,ヒト皮膚におけるPV自己抗体により誘導される水ほう形成と超微細構造変化のためのp38MAPKの関連性を試験した。【方法】ヒト皮膚試料は皮膚粘膜PV(mcPV IgG)にり患した1患者,粘膜支配的PV(mdPV IgG)またはAK23のIgG分画,天ぽうそうマウスモデル由来の病原性モノクローナルDsg3抗体を注入した。試料は組織学的および電子顕微鏡解析用に処理した。【結果】mcPV IgGとAK23はなくmdPV IgGはデスモソームサイズを減少させ,interdesmosomal広がりと形成分割のデスモソームを引き起こし,ケラチンフィラメント挿入を変化させた。対照的に,完全な表皮水ほう形成と低いデスモソーム数はmcPV IgGのみに曝露された組織試料で明らかであった。p38MAPKの薬理学的阻害はデスモソーム数とサイズ,改善interdesmosomal広がりとケラチン挿入の損失の低減を鈍くし,mcPV IgG誘導水ほう形成を抑制した。【結論】著者らのデータは,ブリスタリングはヒト表皮におけるp38MAPKの阻害により抑制できることを実証した。interdesmosomal広がりと少なくとも部分的にデスモソームサイズの減少のようなmcPV IgGにより誘導される典型的な形態学的変化はp38MAPKシグナル伝達を必要とする。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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皮膚の基礎医学 , 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 , 細胞生理一般

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