文献

J-GLOBAL ID：201802228422528413   整理番号：18A0464606

炎症媒介びらん性自己免疫性関節炎と骨リモデリングにおけるIL-23受容体シグナル伝達の役割【Powered by NICT】

The role of IL-23 receptor signaling in inflammation-mediated erosive autoimmune arthritis and bone remodeling

著者 (5件)： Razawy Wida (Department of Rheumatology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  Razawy Wida (Department of Immunology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  van Driel Marjolein (Department of Internal Medicine, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  Lubberts Erik (Department of Rheumatology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  Lubberts Erik (Department of Immunology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands)
資料名： European Journal of Immunology  (European Journal of Immunology)
巻： 48  号： 2  ページ： 220-229  発行年： 2018年 
JST資料番号： H0462B  ISSN： 0014-2980  CODEN： EJIMAF  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： IL-23/Th17軸は自己免疫疾患の発症に関与している,慢性関節リウマチ(RA)と乾癬性関節炎(PsA)のような。RAおよびPsA患者にかなりの負担をもつ不均質な疾患である。増加している証拠は,IL-23シグナル伝達経路は自己免疫とびらん性関節損傷の進展に関与する可能性があることを示唆した。IL-23は骨形成骨芽細胞と同様に骨吸収破骨細胞に直接または間接的に作用することができる。IL-23は,骨の細胞の活性を調節するとして,炎症関節侵食に加えて,IL-23は生理的骨リモデリングにおける役割を果たしている可能性が考えられる。本レビューでは,患者とマウスモデルにおける自己免疫性関節炎におけるIL-23の役割に焦点を当て,自己免疫性関節炎におけるIL-23産生と応答細胞の概観を提供した。添加では,炎症関節損傷と骨リモデリングに関する骨形成骨芽細胞および骨吸収破骨細胞に対するIL-23の役割を考察した。最後に,自己免疫性関節炎における関節損傷と全身性骨損失のこの経路を標的とすることの臨床的意義を簡単に議論した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 骨吸収 ,  骨芽細胞 ,  *炎症 ,  *自己免疫 ,  患者 ,  破骨細胞 ,  骨形成 ,  *受容体 ,  *びらん ,  関節リウマチ
準シソーラス用語： 骨損失 ,  マウスモデル ,  乾癬性関節炎 ,  *インターロイキン23 ,  *自己免疫性関節炎 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 自己免疫関節炎 ,  IL-23 ,  関節損傷 ,  骨芽細胞 ,  破骨細胞

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： 炎症 ,  びらん ,  自己免疫性関節炎 ,  骨リモデリング ,  IL-23 ,  受容体 ,  シグナル伝達 ,  役割