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J-GLOBAL ID:201802228450070720   整理番号:18A1039352

タンシノンIIAは,マイクロRNA-203Aのダウンレギュレーションによりリポ多糖類誘発炎症性損傷からマウス軟骨形成ATDC5細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Tanshinone IIA protects murine chondrogenic ATDC5 cells from lipopolysaccharide-induced inflammatory injury by down-regulating microRNA-203a
著者 (2件):
資料名:
巻: 103  ページ: 628-636  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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変形性関節症は,世界中の中年および高齢者における最も一般的な骨関節疾患である。タンシノンIIA(Tan IIA)はSalvia miltiorrhiza Bunge(シソ科)の根から分離された主要な親油性ジテルペノイドである。本研究はリポ多糖類(LPS)誘導マウス軟骨形成性ATDC5細胞炎症性損傷モデルに対するTan IIAの保護作用を分析した。細胞生存率を細胞計数キット-8(CCK-8)アッセイを用いて評価した。アネキシンV-FITC/PI染色を用いて細胞アポトーシスを検出した。酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)を,ATDC5細胞の培養上清におけるインターロイキン6(IL-6),IL-8および腫瘍壊死因子α(TNF-α)の濃度を測定するために実施した。qRT-PCRは,ATDC5細胞におけるIL-6,IL-8,TNF-αとマイクロRNA-203a(miR-203a)の発現を測定するために実行した。細胞トランスフェクションを用いてmiR-203aの発現を増強した。アポトーシス,炎症誘発性反応,Janusキナーゼ/シグナル伝達物質および転写活性化因子(JAK/STAT)およびc-Jun-N末端キナーゼ(JNK)経路に関与する重要因子の蛋白質発現を,ウエスタンブロット法を用いて評価した。LPSは,細胞生存率の損失,細胞アポトーシスの増強および炎症誘発因子発現の増加により証明されるように,ATDC5細胞炎症性傷害を有意に誘導した。tan IIAは明らかにLPS誘導ATDC5細胞炎症性損傷を軽減し,miR-203aの発現を下方制御した。miR-203aの過剰発現は,ATDC5細胞炎症性損傷を明らかに促進し,JAK/STATおよびJNK経路に影響することにより,LPS誘導ATDC5細胞炎症性損傷に対するTan IIAの保護効果を著しく逆転させた。著者らの研究は,Tan IIAがmiR-203aをダウンレギュレーションし,JAK/STATおよびJNK経路を抑制することにより,LPS誘導炎症性傷害からATDC5細胞を保護することを証明した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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サイトカイン  ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  ,  遺伝子発現  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  生物学的機能 

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