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J-GLOBAL ID：201802228534792121   整理番号：18A0034820

長鎖非コードCDKN2BによるmiR-19の調節が慢性骨髄性白血病に及ぼす影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of long-chain non-coding CDKN2B on miR-19 in chronic myeloid leukemia

著者 (4件)： Wang Gaofeng (黄河科技学院医学院,鄭州,450063) ,  Li Yueling (黄河科技学院医学院,鄭州,450063) ,  Peng Hong (黄河科技学院医学院,鄭州,450063) ,  Li Huichuan (鄭州大学第一附属医院肝胆外科,鄭州,450052)
資料名： Zhongguo Mianyixue Zazhi  (Zhongguo Mianyixue Zazhi)
巻： 33  号： 9  ページ： 1375-1380  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2268A  ISSN： 1000-484X  CODEN： ZMZAEE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;長鎖非コードCDKN2BによるmiR-19の発現の調節は慢性骨髄細胞白血病細胞の生物学的行為に影響する方式とそのメカニズムを検討する。方法;異なる白血病細胞におけるCDKN2Bの発現を,qPCRによって検出した。CDKN2BとmiR-19の間の相互作用を,二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子によって検出した。HL-60細胞の増殖とアポトーシスに及ぼすCDKN2Bの影響をMTTアッセイとフローサイトメトリーによって検出した。創傷治癒実験により、CDKN2Bをサイレンシングした後の白血病HL-60細胞の移動能力の変化を測定した。Transwell浸潤試験により、CDKN2Bをサイレンシングした後の白血病HL-60細胞の浸潤能力の変化を測定した。【方法】HL-60細胞の移動および浸潤に及ぼすmiR-19の影響を,創傷治癒試験およびTranswell浸潤試験によって検出した。MEG3細胞における細胞骨格微小管の形態学的変化を検出するために,ペントープペプチド染色を行った。ウェスタンブロット法により、CDKN2Bをサイレンシングした後のPI3K/AKTシグナル伝達タンパク質の発現状況を測定した。結果;HL-60細胞におけるCDKN2Bの発現レベルは最も低かった。CDKN2Bは,miR-19の3’UTRと特異的に結合することができた。CDKN2Bの過剰発現はHL-60細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを促進した。【結語】CDKN2Bのサイレンシングは,HL-60細胞の浸潤と移動を強化することができる。CDKN2Bを過剰発現した後,細胞骨格は偽足の減少を示し,運動能力は弱くなった。アクチンの発現は下方制御された。CDKN2Bの過剰発現により,PI3K/AKT経路の蛋白質発現は下方制御された。結論;CDKN2BはmiR-19の調節により白血病細胞の生物学的挙動を調節することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 創傷治癒 ,  浸潤 ,  ダウンレギュレーション ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  遺伝子サイレンシング ,  フローサイトメトリー ,  アポトーシス ,  HL60細胞 ,  *白血病 ,  アクチン ,  ウェスタンブロット法 ,  細胞骨格
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  過剰発現 ,  白血病細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： CDKN2B ,  Leukemia ,  miR-19 ,  Phalloidin

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (3件)： 長鎖 ,  調節 ,  慢性骨髄性白血病