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J-GLOBAL ID:201802228618704441   整理番号:18A0130656

成体ラット脊髄とアンドロゲン受容体とその地域的関係におけるハンチンチン関連蛋白質1の免疫組織化学的解析【Powered by NICT】

Immunohistochemical analysis of huntingtin-associated protein 1 in adult rat spinal cord and its regional relationship with androgen receptor
著者 (9件):
資料名:
巻: 340  ページ: 201-217  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ハンチンチン関連蛋白質1(H AP1)はH untington病における原因としてポリグルタミン(polyQ)-拡張ハンチンチンによるニューロン相互作用,またspinobulbar性筋萎縮症(SBMA)における病理学的ポリQ拡大アンドロゲン受容体(AR)と関連しており,神経変性アポトーシスに対する保護因子と考えられている。正常脳では,特に神経変性から回避する傾向があることを大脳辺縁-視床下部領域で豊富に発現しているが,ほとんどH AP1発現地域,線条体,視床,大脳新皮質と小脳を含む,いくつかの神経変性疾患における標的である。脊髄はもう一つの主要な神経変性標的であるが,H AP1免疫反応性(ir)構造はまだそこに決定しなければならない。本研究では,H AP1発現は成体雄ラットの頚部,胸部,腰部,仙骨脊髄を媒介とした光と電子顕微鏡法における免疫組織化学的に評価した。著者らの結果は,H AP1は脊髄セグメントを介してニューロンで特異的に発現するとニューロンの90%以上はラミナI-II,ラミナX,および自律神経節前領域におけるH AP1を発現することを示した。H AP1とARのための二重免疫染色はニューロンの80%以上がラミナI-IIおよびXの両方で発現していることを示した。対照的に,H AP1は特異的にまたはAR発現しないラミナIX運動ニューロンに乏しかった。本研究では,まず,H AP1が多量体性感覚,内臓感覚,自律領域の脊髄ニューロンで発現されるが体性運動ニューロンには存在せず,脊髄運動ニューロンは,推定H AP1保護性の欠如のために,脊髄感覚と自律神経機能に関与すると思われる他のH AP1発現ニューロンよりも神経変性疾患における応力に対して脆弱であることを示唆していることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  神経系の疾患 

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