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J-GLOBAL ID:201802228694171937   整理番号:18A0781881

Spin90は海馬における長期抑圧と行動柔軟性を調節する【JST・京大機械翻訳】

SPIN90 Modulates Long-Term Depression and Behavioral Flexibility in the Hippocampus
著者 (12件):
資料名:
巻: 10  ページ: 295  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7082A  ISSN: 1662-5099  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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シナプス形態と可塑性の調節におけるアクチン結合蛋白質(ABPs)の重要性は良く確立されている。シナプスで高度に発現したNck相互作用蛋白質,Nckと相互作用するSH3蛋白質は,アクチンリモデリングと樹状突起棘形態に必須である。脊椎頭または樹状突起へのSPIN90のシナプス標的化は,そのリン酸化状態に依存し,コフィリン仲介アクチン解重合および脊椎収縮の阻害をもたらす。しかし,長期可塑性,学習および記憶におけるSPIN90の生理学的役割はほとんど知られていない。本研究において,Spin90ノックアウト(KO)マウスはシナプス可塑性及び行動柔軟性において実質的な欠損を示すことを証明した。著者らは,SPIN90の損失が海馬のCA1ニューロンにおける樹状突起棘密度を破壊し,長期的な抑制(LTD)を有意に障害し,基底シナプス伝達と長期増強(LTP)を残すことを見出した。これらの障害はAMPA受容体エンドサイトーシスの欠損とそのプレ必要部位,GluA1脱リン酸化とシナプス後密度(PSD)95リン酸化によるもので,Spin90-KOの結果としてAkt-GSK3βシグナル伝達の内因性活性化によるものであった。これらの欠陥に従って,SPIN90を欠くマウスは,オブジェクト認識と行動柔軟性において有意な障害を持つことが分かったが,学習能力はほとんど影響を受けなかった。まとめると,これらの知見は海馬LTDおよび行動柔軟性におけるSPIN90に対する新しい調節的役割を示す。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  生物学的機能 
タイトルに関連する用語 (3件):
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