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J-GLOBAL ID：201802228769056161   整理番号：18A0147467

マクロファージ遊走阻止因子(MIF)はERK1/2およびFAKシグナル伝達により仲介されるラット気道筋細胞の増殖および遊走を促進する【Powered by NICT】

Macrophage migration inhibitory factor (MIF) promotes rat airway muscle cell proliferation and migration mediated by ERK1/2 and FAK signaling

著者 (9件)： Lan Haibing (Department of the Intensive Care Unit, The Second Afflliated Hospital of Nanchang University, Nanchang, China) ,  Wang Nan (Research Center of Clinical Medicine, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou North Avenue, Guangzhou 510515, China) ,  Wang Nan (Department of Laboratory Medicine, Guangdong Second Traditional Chinese Medicine Hospital, Guangzhou, Guangdong 510095, China) ,  Chen Yu (Department of the Intensive Care Unit, The Second Afflliated Hospital of Nanchang University, Nanchang, China) ,  Wang Xiaojing (Research Center of Clinical Medicine, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou North Avenue, Guangzhou 510515, China) ,  Gong Yuanqi (Department of the Intensive Care Unit, The Second Afflliated Hospital of Nanchang University, Nanchang, China) ,  Qi Xiefei (Department of the Intensive Care Unit, The Second Afflliated Hospital of Nanchang University, Nanchang, China) ,  Luo Yaling (Department of Respiratory Diseases, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, China) ,  Yao Fang (Research Center of Clinical Medicine, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou North Avenue, Guangzhou 510515, China)
資料名： Cell Biology International  (Cell Biology International)
巻： 42  号： 1  ページ： 75-83  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0950A  ISSN： 1065-6995  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マクロファージ遊走阻止因子(MIF)は,喘息気道リモデリングに寄与する炎症性メディエーターであるが,気道平滑筋細胞(A SMC)に及ぼすMIFの影響についてはほとんど知られていない。本研究では,著者らは,S/G2期の細胞の個体群増加し,MIF促進A SMC増殖の発現増強はP21発現をダウンレギュレートし,サイクリンD1,サイクリンD3,及びCdk6発現をアップレギュレートすることを見出した。さらに,A SMCのアポトーシスはMIF過剰発現に応答して減少した,負の対照と比較して有意にした。さらに,MIFはマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)- 2の発現をアップレギュレートすることによりA SMCの移動を容易にした。最後に,MIFは細胞外調節蛋白質キナーゼ(ERK)1/2と焦点接着キナーゼ(FAK)のリン酸化,増殖および移動に関連することを増加させることを示した。結論として,本研究はMIF過剰発現はこれらの細胞におけるERK1/2とFAKシグナル伝達経路の活性を上方制御すること,さらにMIFの阻害は気道リモデリングを伴った気管支ぜん息患者を治療するための効果的な戦略であることを証明する可能性があることを示しA SMCの増殖および移動を促進することを示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アポトーシス ,  アップレギュレーション ,  *気道 ,  サイクリンD1 ,  リン酸化 ,  炎症性メディエーター ,  タンパク質キナーゼ ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  *筋細胞 ,  *マクロファージ遊走阻止因子
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  気道平滑筋細胞 ,  気道リモデリング ,  *遊走 ,  *Erk1/2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 気道平滑筋細胞 ,  マクロファージ遊走阻止因子 ,  移動 ,  proliferation

分類 (1件)： サイトカイン  (EB08090G)

タイトルに関連する用語 (12件)： マクロファージ遊走阻止因子 ,  MIF ,  ERK1 ,  FAK ,  シグナル伝達 ,  仲介 ,  ラット ,  気道 ,  筋細胞 ,  増殖 ,  遊走 ,  促進