抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:アポリポ蛋白(Apo)CIIIがアテローム性動脈硬化に与える影響及び可能なメカニズムを検討する。方法:ApoCIIIトランスジェニックマウスとアテローム性動脈硬化しやすいLDLRマウスを交雑し、ダブル遺伝子修飾モデルマウスを実験群とする。LDLRマウスを対照群とした。両群は普通の飲料を1ケ月飼育した後、高脂肪で3ケ月飼育した。血漿総コレステロール(TC),トリアシルグリセロール(TG),脂質過酸化物8-イソプロスタグランジン,マロンジアルデヒド(MDA)および還元性グルタチオンのレベルを測定した。マウスの大動脈と大動脈洞にオイルレッドO染色を行い、平滑筋細胞特異的抗体SM22a染色とマクロファージ特異性抗体MAC3染色を行い、大動脈と流出路の形態学的変化を観察した。活性酸素(ROS)蛍光プローブ-ジヒドロエチジウム染色を大動脈壁で行い,ROSレベルを測定した。RT-PCRとウェスタンブロット法を用いて,酸化ストレスと小胞体ストレス関連遺伝子のmRNAと蛋白質発現を測定した。【結果】3か月の高脂肪給餌の後,実験群のTGは,対照群より有意に高かった(P<0.01)。実験群のアテローム硬化性プラークの面積は,対照群より有意に高かった(P<0.05)。実験群の平滑筋細胞とマクロファージの硬化プラーク面積は,対照群より有意に高かった(P<0.05)。実験群の8-プロスタグランジン、MDA、ROSレベルは明らかに対照群より高く、還元性グルタチオンレベルは対照群より明らかに低かった(P<0.05)。実験群の酸化ストレス関連遺伝子プラスミノーゲン活性化因子(PAI)-1,還元型コエンザイムIIオキシダーゼ(NOX),内皮型一酸化窒素シンターゼ(eNOS)の活性を測定した。スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)とp67mRNAの相対的な発現量は,対照群と小胞体ストレス関連のグルコース調節蛋白質(GRP)78とp67mRNAのレベルより有意に高かった。Xボックス結合蛋白質(XBP)-1とエンハンサー結合蛋白質(CHOP)の相対的な発現は,対照群より有意に高かった(P<0.05)。実験群の酸化ストレス関連遺伝子NOX-4と小胞体ストレス関連遺伝子GRP78の相対的な発現は,対照群より有意に高かった(P<0.05)。結論:ApoCIIIはアテローム性動脈硬化の形成を促進し、そのメカニズムは全体の酸化ストレスレベルの上昇及び動脈壁の酸化ストレスと小胞体ストレスレベルの増加と関係がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】