進行性ニューロン活性化は海馬グルタミンシンテターゼ阻害によるてんかん発生を伴う【Powered by NICT】

Albright Benjamin; Dhaher Roni; Wang Helen; Harb Roa; Lee Tih-Shih W.; Zaveri Hitten; Eid Tore

文献

J-GLOBAL ID：201802228939666386 整理番号：18A0341299

進行性ニューロン活性化は海馬グルタミンシンテターゼ阻害によるてんかん発生を伴う【Powered by NICT】

Progressive neuronal activation accompanies epileptogenesis caused by hippocampal glutamine synthetase inhibition

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資料名：
巻： 288 ページ： 122-133 発行年： 2017年
JST資料番号： A0094B ISSN： 0014-4886 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

海馬星状細胞におけるグルタミンシンテターゼ(GS)の欠失はヒト内側側頭葉てんかん(MTLE)の原因に関与している。しかし,GSの欠失はてんかんをもたらす機構は完全には理解されていない。海馬GS阻害はてんかん発症(てんかん)発作表現型とニューロン活性化にどのように影響するか調べた。てんかんラットの海馬形成への不可逆GS遮断薬メチオニンスルホキシミン(MSO)を片側により誘導された。は,発作の型およびてんかん原性における初期(1 5日後)と後期神経活性化(1643日後)の空間分布を決定するために連続ビデオ頭蓋内脳波(EEG)モニタリングとc-Fos免疫組織化学を使用した。てんかん発生の初期に,発作が優先的に温和であった(ステージ1 2),嗅内-海馬領域,基底外側へん桃核,梨状皮質,正中視床,前嗅覚領域におけるニューロンを活性化する。てんかん発生の後期では,発作は新皮質への拡張ニューロン活性化,分界条床核,背内側thalamu Sおよび扁桃体中心核を持つ一般的により重症(ステージ4 5)。著者らの知見は,海馬形成における局所的GSの阻害は数週間の期間にわたって発作重症度の漸進的悪化,次第に大きなニューロン集団の関与により特徴づけられるてんかん発生の過程を誘導することを示す。てんかん発生の基礎となる機構に関する知識が重要であるそのような知識は大型の特異的低外科的切除から離れたてんかん発生過程の高標的外科的または薬理学的介入によるMTLEのより特異的で効果的な処理をもたらす可能性があるからである。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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酵素生理 , 生物学的機能 , 酵素一般

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