文献
J-GLOBAL ID:201802229059562493   整理番号:18A0356413

キチナーゼ3様1欠損ドナーひ細胞はT細胞増殖とI型炎症の調節を介して急性移植片対宿主病の病因を強調【Powered by NICT】

Chitinase 3-like-1 deficient donor splenocytes accentuated the pathogenesis of acute graft-versus-host diseases through regulating T cell expansion and type I inflammation
著者 (9件):
資料名:
巻: 46  ページ: 201-209  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
急性移植片対宿主病(aGVHD)は移植後の主要な合併症であり,この療法の成功を制限している。,グリコシルヒドロラーゼ18ファミリーのメンバーであるキチナーゼ3様1(CHI3L1)は,細菌感染,アレルギー疾患と種々の悪性腫瘍において重要な役割を果たしている。,CHI3L1はマウスallo-HCTモデルにおける急性GVHDの病因に影響するかどうかを検討した。本研究では,ドナーT細胞におけるCHI3L1欠乏は全身および局所炎症の強化を通したaGVHDの重症度を増加させることを示した。さらに,CHI3L1ノックアウト(CHI3L1 KO)ドナーによって誘起されるaGVHDはドナーT_regsの抑制能力をあまり変わらずドナーCD3~+T細胞の大規模な拡大,Th1関連サイトカインおよびケモカインの放出,及びCD4~+CD25~+Foxp3~+調節性T細胞(T_regs)の著明な阻害をもたらすことを見出した。PERK1/2とPAktの発現はCHI3L1KO脾細胞処理aGVHDマウスの皮膚と腸の両方で増加した。さらに,mRNAと蛋白質レベルで,著者らは標的器官に移動し,Th1関連サイトカインとケモカインを産生するCHI3L1KO脾細胞の増強された能力を説明するいくつかの分子,CXCL9CXCL11,IFN-γおよびTNF-αのようなを定義した。したがって,これらの結果は,ドナー細胞におけるCHI3L1レベルは急性GVHDのリスクに関連している可能性があり,CHI3L1標的化はaGVHDを制御するための有望な臨床的戦略であろうことを意味している。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般  ,  免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 

前のページに戻る