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J-GLOBAL ID：201802229065311813   整理番号：18A0673661

【結論】イソニアジドは瘢痕組織の線維芽細胞増殖を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

著者 (6件)： Li Xiang (广東医科大学附属医院整形外科) ,  Liu Hongwei (ji南大学附属第一医院整形科,广東广州,510630) ,  Liang Jie (广東医科大学附属医院整形外科) ,  Wu Zhiyuan (广東医科大学附属医院整形外科) ,  Zhang Peihua (广東医科大学附属医院整形外科) ,  Wu Zhixian (广東医科大学附属医院整形外科)
資料名： Zhongguo Laonianxue Zazhi  (Zhongguo Laonianxue Zazhi)
巻： 37  号： 22  ページ： 5495-5498  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2271A  ISSN： 1005-9202  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】瘢痕組織における線維芽細胞の増殖に及ぼすゲニステインの影響と機構を研究する。【方法】MTT法を用いて,瘢痕組織線維芽細胞活性に及ぼすゲニステインの影響を検出し,フローサイトメトリーを用いて,瘢痕組織線維芽細胞における活性酸素種(ROS)の産生およびアポトーシスに及ぼす影響を調べた。ウェスタンブロット法を用いて,細胞内JNKとBcl2のリン酸化に及ぼすイソリツリンの影響を検出した。【結果】24時間後,2.5,5.0,10.0,20.0,および40.0μg/mlのイソリツリンによって処理した細胞は,有意に阻害された(P<0.01)。ROSの濃度依存性は減少し,ROS阻害剤(NAC)による1時間の処理は細胞生存率を有意に阻害し,10.0μg/mlのゲニステインで24時間処理するとROS産生とアポトーシスが促進されることが示された。細胞アポトーシス率は(47.20±1.60)%で,正常対照群と比較して有意差があった(P<0.01)。JNKのリン酸化レベルとBcl-2発現レベルを促進し、JNKのリン酸化レベルは(3.12±0.25)倍で、Bcl2のリン酸化レベルは(2.84±0.22)倍であった。正常対照群と比較して,JNKリン酸化阻害剤とNACは,アポトーシスとJNKのリン酸化を有意に阻害したことが示された(それぞれP<0.01)。・・・・と,JNKのリン酸化は,有意に阻害された。結論:ゲニステインは瘢痕組織線維芽細胞ROSの産生を誘導し、JNK/Bcl2経路を活性化することにより細胞アポトーシスを誘導し、それにより、千次元細胞の増殖活性を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 濃度依存性 ,  活性酸素 ,  *瘢痕 ,  ウェスタンブロット法 ,  リン酸化 ,  *線維芽細胞 ,  アポトーシス ,  フローサイトメトリー ,  窒素複素環化合物 ,  キノリジジンアルカロイド ,  架橋化合物
準シソーラス用語： 有意差 ,  細胞生存率 ,  阻害剤 ,  MTT法 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： ゲニステイン

タイトルに関連する用語 (5件)： イソニアジド ,  瘢痕組織 ,  線維芽細胞 ,  増殖 ,  阻害