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J-GLOBAL ID：201802229153123663   整理番号：18A1746039

ER陽性ヒト乳癌MCF-7細胞に及ぼすON123300の影響及びメカニズム研究【JST・京大機械翻訳】

Effect of ON123300 on ER+ human breast cancer MCF-7 cells and its mechanism

著者 (3件)： Lin Rongjie (武漢大学中南医院腫瘤放化療科 武漢 430071) ,  Yin Hang (武漢大学中南医院腫瘤放化療科 武漢 430071) ,  Zhou Yunfeng (武漢大学中南医院腫瘤放化療科 武漢 430071)
資料名： Shiyong Zhongliuxue Zazhi  (Shiyong Zhongliuxue Zazhi)
巻： 32  号： 3  ページ： 193-197  発行年： 2018年 
JST資料番号： C3546A  ISSN： 1002-3070  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】ER陽性およびHER2陰性ヒト乳癌MCF-7細胞の増殖,細胞周期およびアポトーシスに及ぼす,新規マルチターゲットキナーゼ阻害剤ON123300の効果およびメカニズムを調査する。方法:対数増殖期のMCF-7細胞を取り、DMSO対照群、Palbocilib処理群及びON123300処理群に分け、薬物投与48時間後に細胞成長状態を観察し、CCK-8法により各群MCF-7細胞の増殖抑制状況を測定した。フローサイトメトリー(FCM)により細胞周期とアポトーシスを測定し、WesternblotでcyclinD1、CDK4、pRb1、survinとPI3Kの発現を測定した。結果:光学顕微鏡下で、DMSO対照群のMCF-7細胞の接着は良好であり、増殖は迅速であった。Palbocilib処理群のMCF-7細胞の増殖は軽微な抑制と少量の細胞脱落が見られ、細胞の形態学的変化が見られなかった。ON123300処理群のMCF-7細胞の増殖は明らかに抑制され、数量は明らかに減少し、細胞の形態が変化し、脱落現象が現れた。細胞抑制率は薬物濃度の増加に伴い増加し、用量依存効果を示した。ON123300処理群のMCF-7細胞は明らかにG1/S期にブロックされ、アポトーシスの増加を伴い、統計学的有意差があった(P<0.05)。サイクリンD1,CDK4,pRb1,スルビビン,PI3Kの蛋白質発現は,ON123300処理群で減少した(P<0.05)。【結語】ON123300は,MCF-7細胞の増殖を阻害し,細胞周期停止およびアポトーシスを促進する可能性があり,その機構は,サバイビン/サイクリンD1/CDK4/Rb1/およびPI3Kシグナル経路の抑制に関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細胞周期 ,  *乳房腫瘍 ,  細胞増殖 ,  *ヒト ,  サイクリンD1 ,  アポトーシス ,  増殖阻害 ,  フローサイトメトリー ,  *MCF7細胞
準シソーラス用語： 細胞周期停止 ,  蛋白質発現 ,  サバイビン ,  S期 ,  対照群 ,  erbB-2受容体 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： ON123300 ,  Breast cancer ,  Cell cycle

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： Er ,  ヒト ,  乳癌 ,  細胞 ,  メカニズム ,  研究