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J-GLOBAL ID:201802229299359376   整理番号:18A0464428

自己免疫性甲状腺疾患のマウスモデルとグレーブス眼窩疾患のための自己寛容を破るマウス甲状腺刺激ホルモンホルモン受容体プラスミドを用いた遺伝的免疫化【Powered by NICT】

Genetic immunization with mouse thyrotrophin hormone receptor plasmid breaks self-tolerance for a murine model of autoimmune thyroid disease and Graves’ orbitopathy
著者 (14件):
資料名:
巻: 191  号:ページ: 255-267  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0159B  ISSN: 0009-9104  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Graves甲状腺機能高進疾患グレーブス眼症(GO)を伴う実験モデルは異種ヒトT SH受容体(TSHR)Aサブユニットプラスミドのエレクトロポレーションによる免疫によるマウスの感受性近交系で効率的に誘導することができる。本研究では,相同マウスTSHR Aサブユニットプラスミドにより誘導された自己免疫Graves病の真正マウスモデルの開発について報告した。自己抗原モデルにおける自己免疫甲状腺疾患は,GOを伴い,大きな甲状腺ろ胞細胞を伴う過形成腺の組織病理学的に特性化した。眼窩組織の検査は,脂肪組織の実質的な堆積と共にT細胞及びマクロファージの蓄積と眼外筋で有意な炎症を示した。注目すべきことに,褐色脂肪組織のレベルが増加していた実験GOを受けた動物の眼か組織に存在した。~19F磁気共鳴イメージングによる炎症性遺伝子座の更なる分析は,炎症軌道筋と視神経に限定されることを示したが,βGal immunized動物を対照と比較した眼か脂肪は炎症所見の違いを示さなかった。マウスTSHRに誘導された病原性抗体は自己抗原特異的であることから,ヒトTSHRに対する最小交差反応性であった。さらに,TSHRノックアウトマウスにおける誘導されたマウスGraves病の他の自己抗原モデルと比較して,胸腺自己寛容の破壊後に発生するマウスTSHRに対する自己抗体のレパートリーは耐性は免疫学的破壊,ノックアウトモデルのようではないときに生じるものと異なっていた。全体として,エレクトロポレーションによるマウスTSHR Aサブユニットプラスミド免疫はGraves病とGOの忠実なモデルを提供する自己抗原への耐性を克服することを示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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内分泌系の基礎医学  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 

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