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J-GLOBAL ID:201802229380379977   整理番号:18A0936929

亜硝酸塩は抗酸化作用を示し,mTOR経路を阻害し,高血圧誘発性心臓肥大を逆転させる【JST・京大機械翻訳】

Nitrite exerts antioxidant effects, inhibits the mTOR pathway and reverses hypertension-induced cardiac hypertrophy
著者 (9件):
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巻: 120  ページ: 25-32  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0414C  ISSN: 0891-5849  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心臓肥大は,慢性高血圧の一般的な結果であり,心不全と早期死亡につながる。アニオン亜硝酸塩は,現在,有益な心血管効果を発揮できる生物活性分子と考えられている。以前の結果は,亜硝酸塩が血管系における反応性酸素種(ROS)産生における高張力誘発性増加を減衰させることを示した。高血圧により誘導される心臓肥大に関与する亜硝酸ブロックの重要なシグナル伝達経路により誘導される抗酸化作用はまだ決定されていない。Akt/mTORシグナル伝達経路は心臓リモデリング時の蛋白質合成を活性化し,ROS産生増加により活性化され,これは高血圧で一般的に見られる。ここでは,2腎臓-1クリップ(2K1C)高血圧における心臓リモデリングおよびこの肥大シグナル伝達経路の活性化に対する亜硝酸処理の影響を検討した。偽および2K1Cラットを,1または15mg/kgの経口亜硝酸塩で4週間処理した。亜硝酸塩処理(15mg/kg)は収縮期血圧を低下させ,高血圧ラットの心臓組織におけるROS産生を減少させた。この亜硝酸塩用量は,mTOR経路と心臓肥大の高血圧誘導活性化も鈍化した。低亜硝酸塩用量(1mg/kg)は血圧に影響しなかったが,それは抗酸化効果を発揮し,高血圧により誘導されたmTOR経路活性化と心臓肥大を減弱させる傾向があった。著者らの知見は,亜硝酸塩処理が,その抗酸化作用とmTORシグナル伝達経路のダウンレギュレーションの結果として,高血圧によって誘発される心臓リモデリングを減少させるという強い証拠を提供する。本研究は,高血圧誘発心臓肥大リモデリングにおける効果的な治療法として亜硝酸塩を確立するのに役立つ可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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血管作用薬・降圧薬の基礎研究 

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