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J-GLOBAL ID：201802229389858586   整理番号：18A1481807

長鎖非コードRNA Sox2OTはAkt2からのmiR-194-5pをスポンジングすることにより胃癌進行に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA SOX2OT contributes to gastric cancer progression by sponging miR-194-5p from AKT2

著者 (2件)： Qu Fei (Department of Pathology, Jinan Central Hospital affiliated to Shandong University, 105 Jiefang Road, Jinan 250013, Shandong province, China) ,  Cao Peilong (Department of Pathology, the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University School, Xi’an 710061, China)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 369  号： 2  ページ： 187-196  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 胃癌(GC)は予後不良の高悪性腫瘍である。長い非コードRNA(LncRNA)は,腫瘍進行において重要な役割を果たす可能性がある。本研究は,GC進行に及ぼすLncRNA SOX2OTの影響を調べることを目的とした。SOX2OTはGC組織および細胞系で過剰発現していることを観察した。過剰発現SOX2OTは細胞増殖とGC細胞の転移(SGC-7901,TMK-1)とAKT2のリン酸化を促進したが,SOX2OTのノックダウンはこれらの効果を逆転させた。その上,miR-194-5pはSOX2OTの標的と予測され,miR-194-5pの発現低下がGC組織と細胞系で観察された。過剰発現miR-194-5pは,細胞増殖およびGC細胞の浸潤に対するSOX2OTの促進的役割を打ち消した。さらに,AKT2はmiR-194-5pの標的であると予測された。AKT2の発現はmiR-194-5pにより負に調節されたが,SOX2OTにより正に調節された。過剰発現AKT2もGC細胞増殖と浸潤を促進した。著者らのin vitro実験は,SOX2OTがAKT2からmiR-194-5pをスポンジ化することにより,GC細胞の細胞増殖と転移を促進することを示唆した。最後に,in vivo実験は,過剰発現SOX2OTがヌードマウスにおいてGC腫瘍増殖と転移を促進することを示した。まとめると,本研究はSOX2OTがin vitroとin vivoの両方でAKT2からmiR-194-5pを海綿化することによりGC進行に寄与することを示唆した。SOX2OT-miR-194-5p-AKT2軸は,GCの処理のための新しい展望を提供する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  リン酸化 ,  細胞増殖 ,  ヌードマウス ,  in vivo実験 ,  *胃腫瘍
準シソーラス用語： 腫瘍成長 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  過剰発現 ,  細胞株 ,  腫瘍進行 ,  *非翻訳RNA ,  悪性腫瘍 ,  予後不良 ,  *Akt2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： LncRNA Sox2OT ,  胃癌 ,  miR-194-5p ,  AKT2

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (3件)： 長鎖非コードRNA ,  Akt2 ,  胃癌