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J-GLOBAL ID:201802229528766714   整理番号:18A1967386

ヒト肺癌細胞NCI-H1975およびNCI-H520細胞の増殖およびアポトーシスに及ぼすEGCGの影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of EGCG on proliferation and apoptosis of human lung carcinoma line NCI-H1975 and NCI-H520 cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 47  号: 23  ページ: 3017-3020,3024  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3302A  ISSN: 1671-8348  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:エピガロカテキン没食子酸エステル(EGCG)による非小細胞肺癌(NSCLC)細胞株の増殖・アポトーシス・周期に対する作用メカニズムを検討する。【方法】NCI-H1975とNCI-H520を,対照群(0mol/LのEGCG)と種々の用量(20,40,80,160,320mol/L)のEGCG群の2つの群に分けた。48,72時間,CCK-8法によりアポトーシス率を測定した。アポトーシスと細胞周期をフローサイトメトリーによって検出した。細胞周期,アポトーシス関連蛋白質発現,NF-kB/Bcl2,およびEGFR/ERK/AKTシグナル経路を,ウェスタンブロット法によって検出した。細胞は,以下の通りであった。NF-kB/Bcl2とEGFR/ERK/AKTのシグナル経路に及ぼすEGFRの影響を,siRNA,EGFRsiRNA,およびEGFRsiRNA+EGCG群のsiRNAトランスフェクションによって,分析した。【結果】EGCG群のNCI-H1975とNCI-H520細胞の増殖は有意に減少し(P<0.05),G1/G0細胞の比率は増加し,G1/S期細胞の比率は減少した(P<0.05)。サイクリンEとCDK6の発現は減少したが(P<0.05),CDK4には影響がなかった(P>0.05)が,アポトーシスは増加した。Cleavedcaspase3とCleavedcaspase9蛋白発現は上昇した(P<0.05)。P-P65、Bcl2、P-EGFR、P-AKT蛋白の発現は下方制御し、Bax蛋白の発現は上方制御したが、P-ERKに明らかな影響はなかった。EGCG+EGFRsiRNA群は,EGFRsiRNA群に比して,各蛋白質発現を有意に減少させ,Bax蛋白質を増加させた(P<0.05)。【結語】EGCGはNF-kB/Bcl2およびEGFR/ERK/AKTシグナル経路を下方制御し,NCI-H1975およびNCI-H520細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを促進し,細胞周期を遮断する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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呼吸器の腫よう  ,  細胞生理一般 

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