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J-GLOBAL ID:201802229622189179   整理番号:18A1588861

G_sαの卵母細胞特異的欠失は,マウスにおける酸化ストレスを誘導し,卵母細胞の質を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Oocyte-specific deletion of Gsα induces oxidative stress and deteriorates oocyte quality in mice
著者 (11件):
資料名:
巻: 370  号:ページ: 579-590  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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刺激ヘテロ三量体G_s蛋白質αサブユニット(G_sα)は,細胞内cAMPシグナル伝達経路を調節し,結果的に広範囲の生物学的事象に関与する遍在的なグアニンヌクレオチド結合蛋白質である。生殖系において,G_sαはin vitroで卵母細胞減数分裂停止と関連しているにもかかわらず,in vivoでの雌の生殖能力におけるG_sαの正確な役割はほとんど知られていない。ここでは,Cre/LoxPシステムを用いて卵母細胞特異的G_sαノックアウトマウスを作成した。著者らは,G_sαの欠失が完全な女性不妊症を引き起こしたことを観察した。着床後の異常,卵形成,受精および初期胚発生の排除を引き続いてモニターした。G_sα欠損卵母細胞における減数分裂は,突然変異体マウスからの胞状卵胞のわずか43%において早く再開し,減数分裂休止の変化が不妊症における重要な因子ではないことを示した。排卵過程と数は正常であったが,形態異常卵母細胞の比率は明らかに増加した。紡錘体組織,受精および初期胚発生は損なわれた。さらに,ROS(活性酸素種)とミトコンドリア凝集のレベルは増加し,抗酸化グルタチオン(GSH)含有量,ATPレベル,mtDNAコピー数,およびミトコンドリア膜電位はG_sα欠損卵母細胞で減少した。変異マウスからのGV卵母細胞は初期段階のアポトーシスを示した。一方,卵母細胞質のG_sαノックアウト誘導低下および低発生能は,抗酸化剤補給により部分的に救済された。要約すると,著者らの結果は,G_sα卵母細胞特異的欠失のプロファイルがin vivoで女性不妊症を引き起こし,酸化ストレスがこのイベントにおいて重要な役割を果たすことを初めて明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞分裂・増殖  ,  細胞構成体一般 
物質索引 (1件):
物質索引
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