K_2P TASK-2とKCNQ1KCNE3K~+チャンネルは腸アニオンおよび水分分泌に寄与する主要プレーヤーである【Powered by NICT】

Julio-Kalajzic Francisca; Villanueva Sandra; Villanueva Sandra; Burgos Johanna; Burgos Johanna; Ojeda Margarita; Cid L. Pablo; Jentsch Thomas J.; Sepulveda Francisco V.

文献

J-GLOBAL ID：201802229710423051 整理番号：18A0465285

K_2P TASK-2とKCNQ1KCNE3K~+チャンネルは腸アニオンおよび水分分泌に寄与する主要プレーヤーである【Powered by NICT】

K_2P TASK-2 and KCNQ1-KCNE3 K⁺ channels are major players contributing to intestinal anion and fluid secretion

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資料名：
巻： 596 号： 3 ページ： 393-407 発行年： 2018年
JST資料番号： C0587A ISSN： 0022-3751 CODEN： JPHYA7 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

アニオンおよび水分分泌時における上皮細胞のイオン恒常性と電位を保証するとしてキーポイント:K~+チャンネルは腸上皮において重要である。腸上皮cAMP活性化アニオン分泌は(cAMP依存)KCNQ1KCNE3K~+チャンネルの活性に依存するが,分泌過程はマウスにおけるK~+チャンネルの遺伝的不活性化後の生存中である。ここでは,二重変異体マウスはK~+チャンネルはKCNQ1KCNE3K~+チャンネルの欠如に対して代償するために作用する代替調べるために用いた。著者らのデータは,Ca~2+活性化K_Ca3 1チャンネルは関与しないが,K_2P二細孔ドメインTASK 2K~+チャンネルは腸分泌過程を維持するために代替コンダクタンスを提供する主要プレーヤーであることを確立した。TASK 2とKCNQ1KCNE3チャネルの両方を欠く二重変異マウスを用いた作業にもかかわらず,cAMP活性化アニオン分泌プロセスのロバスト性に寄与することを未だ未同定のK~+チャンネルを示した。抽象:嚢胞性線維症と分泌性下痢における変化プロセス,腸上皮を通過するアニオンおよび流体分泌はcAMP活性化CFTR Cl~ チャンネルにより仲介され,細胞イオンホメオスタシスと膜電位を維持するために基底外側K~+チャネルの同時活性を必要とする。この機能は必須KCNE3βサブユニットと細孔形成KCNQ1の会合で生成したcAMP活性化K~+チャネルによって満たされている。マウスを用いた研究は,KCNQ1またはKCNE3の不在下でかなりのcAMP活性化腸アニオン分泌代替K~+コンダクタンスはKCNQ1KCNE3活性の損失を補償しなければならないことを示唆した。はこのようなコンダクタンスを同定するための二重変異体マウスおよび薬理学的アプローチを用いた。Ca~2+依存性アニオン分泌も独立したCFTR活性化後のCa~2+依存K_Ca3 1チャネルにより支持されるが,cAMP依存性アニオン分泌はK_Ca3.1とKCNQ1KCNE3K~+チャンネル活性の複合的不在状態で更に低下しない。K_2P K~+チャンネルTASK 2は小腸および大腸の上皮で発現することを示す。TASK 2阻害剤,テトラペンチルアンモニウムはKCNQ1KCNE3活性の欠如に残っているアニオン分泌電流を消失させる。KCNQ1KCNE3とTASK 2の両方を欠く二重変異体マウスは,単一KCNQ1KCNE3欠損マウスで観察されたものと比較してはるかに低いcAMP仲介アニオン分泌を示した。KCNQ1KCNE3とTASK 2は腸アニオンおよび水分分泌表現型において主要な役割を果たすと結論した。これら二コンダクタンスの非存在下で,入院減少し,分泌活性の持続性は,まだ同定されていない付加的なK~+チャンネル(s)は腸アニオン分泌プロセスのロバスト性に寄与することを示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞膜の輸送

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