オイデスミンはS6K1シグナル伝達経路の阻害を介して脂肪生成分化を損なう【JST・京大機械翻訳】

Nam Ki Hong; Yi Sang Ah; Lee Jaecheol; Lee Min Gyu; Park Jee Hun; Oh Hwamok; Lee Jieun; Park Jong Woo; Han Jeung-Whan

文献

J-GLOBAL ID：201802229755788280 整理番号：18A1996246

オイデスミンはS6K1シグナル伝達経路の阻害を介して脂肪生成分化を損なう【JST・京大機械翻訳】

Eudesmin impairs adipogenic differentiation via inhibition of S6K1 signaling pathway

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資料名：
巻： 505 号： 4 ページ： 1148-1153 発行年： 2018年
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：短報発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

オイデスミンは,抗腫瘍,抗炎症および抗細菌活性を含む多様な治療効果を有することが報告されている。しかしながら,その分子作用は代謝疾患に関与していない。本研究において,著者らは,オイデスミンによる間充織幹細胞(MSCs)の処理がS6K1シグナル伝達経路の抑制を介して脂質生成を妨害することを示す。オイデスミン処理はS6K1の活性化と核移行を阻害した。結果として,セリン36(H2BS36p)におけるH2BのS6K1仲介リン酸化はオイデスミン処理により低下し,さらにWnt6,Wnt10aおよびWnt10bの発現を誘導し,脂肪生成分化を阻害した。さらに,オイデスミンはMSCsにおける筋原性および骨形成遺伝子発現を促進した。まとめると,著者らは,S6K1-H2BS36p軸のダウンレギュレーションを介して脂肪生成をブロックし,細胞運命決定遺伝子を調節することにより,新規小分子オイデスミンを見出した。本研究は,肥満と代謝疾患を治療するためのオイデスミンによる有望な治療アプローチを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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